Тараз мемлекеттік педагогикалық институтының хабаршысы ғылыми-педагогикалық республикалық журнал



жүктеу 5.05 Kb.
Pdf просмотр
бет29/35
Дата07.05.2017
өлшемі5.05 Kb.
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   35

Литература
1.
 
Концепция  развития  образования  в  Республике  Казахстан  до  2015  г.//  Казахстанская  правда.  - 
2004. – 2525 февраля. 
2.
 
Кузнецова Н.Е., Владыкина Л.В. Химический язык в школе. Вологда, 1980. 
3.
 
Дорофеев М.В. Информатизация школьного курса химии. Химия (ИД «Первое сентября»), 2002 
 
Аннотация.  Мақала  оқу  бағдарламасында  химиялық  тілді  қолдануда  кездесетін  кӛкейкесті 
мәселелерге  арналған.  Оқушылар  алғашқы  сабақтан  бастап  химилық  терминдермен  танысып  (химиялық 
элементтің  белгілерін,  формуланың  және  теңеулер  мен  терминологияны)  қолдана  бастайды.  Химиялық 
тілді  меңгеру  ойлау  қабілетінін    дамуына  ҥлкен  ҥлес қосып,    сабаққа  қатысушылырдың шығармашылық 
қабілеттері мен ғылыми дҥние танымын қалыптастырады.  

Annotation. Acticle is about role of language of chemistry in education. Pupils from first days start to study 
and  use  this  language  (writing  chemical  elements,  formulas,  equatoins).  Knowing  this  language  will  help  to 
develop new ideas, forming abilities of pupils. 
 
 
 
616 
З-50 
 
АДАМДАРДА ГЕНЕТИКАЛЫҚ АУРУЛАРҒА 
БЕЙІМДІЛІГІН ЗЕРТТЕУ 
 
Зияева Г.К., Мадиярова Қ.Қ. 
Тараз Мемлекеттік Педагогикалық институты, Тараз қ. 
 
Тҧқым  қуалайтын  аурулар  кезіндегі  балалардағы  ақыл  -  естің  кемтар  болуы  соңғы  жылдары  ең 
басты мәселелердің бірі болып отыр. 
Бір жағынан қарасақ, ол ортаның тигізетін әсері десек, ал кӛп жағдайда ол тҧқым қуалаушылықтың 
негізі  болып  отыр.  Тҥрлі  аурулармен  ауыратындарға  әлеуметтік  ортаның,  қоғамның  теріс  әсерін  тигізу 
(мазақ  ету,  кҥлкіге  айналдыру).    Медициналық  биологияның  алға  басуының  арқасында  кӛптеген 
ауруларды  алдын  алуға  болады.  Тҧқым  қуалайтын  аурулар  кезіндегі  балалардағы  ақыл  -  естің  кемістігі 
жайлы  ақпараттарды  монография  және  басқармадан  алуға  болады.  Тҧқым  қуалайтын  ауруларды  зерттеу 
барысында  психопатологиялық  бҧзылулар  балаларда  ақыл  естің  жетіспеушілігін  кӛрсетеді.  Балаларда 
тҧқым  қуалайтын  аурулардың  нәтижесінде  ақыл-естің  кем  болуы  балалар  психиатриясында  зерттеудің 
басты нысанына айналып отыр.  
Қазіргі  таңда  жҥзден  астам  тҧқым  қуалайтын  аурулар  белгілі,  жылдан  жылға  10-ға  жуық  тҧқым 
қуалайтын аурулардың ішінде ақыл-естің кемшіліктері болатын аурулардың тҥрлері зерттелуде.  
Туа  біткен  аурулардың  себебі  хромосомалар  санының  ӛзгеруіне  байланысты  екенін  1959  жылы 
француз  генетигі  Жером  Лежен  анықтаған.  «Синдром»  сӛзі  белгілер  мен  қасиеттердің  жиынтығы  деген 
мағына береді. 
Медициналық-генетикалық кеңестің зерттеуіндегі ақыл-есі кемтар балалардың таралу жиілігі 
Аурудың атауы 
Сырқаттың саны 
Жиілігі% 
Даун синдромы 
Хромосомалы аурулар 
   аутосомды 
   гоносомды 
Фенилкетонурия 
Корнелин 
де 
Ланге 
синдромы 
Рубинштейн-Тэйби 
синдромы 
731 
116 
77 
39 
325 
17 
 

12,9 
2,04 
1,3 
0,68 
5,7 
0,2 
 
0,1 
 
Рубинштейн-Тэйби синдромы 
  Ең  алғаш  рет  1963  жылы  7  ақыл-есі  кемтар  балалардан  анықталған.  Тура  мәнінде  қазіргі  таңда 
дҧрыс жиілігі жоқ, бірақ кей зерттеулер бойынша жаңадан туылған сәбилерге шаққанда 1: 25000-30000. 
6  жылдан  кейін  осы  синдромға  толық  анықтама  берілгеннен  кейін  1969  жылы  Рубинштейн  114 
сырқатты  осы  аурумен  ауыратынын  кӛрсетті,  мҧның  ӛзі  синдромның  таралуын  кӛрсетеді.  Кейбір 
зерттеулерге  қарайтын  болсақ  бҧл  синдром  ӛте  сирек  кездеседі.  Медицинадық-генетикалық  зерттеудің 
жиілігі  бойынша  ол  0,15%  алды,  ол  7  есе  сирек  Вильяс  синдромынан,  2  есе  Корнелин  де  Ланге 
синдромынан кездеседі. 
 Клиникалық  кӛрсетулер.  Ең  бастысы  ақыл-естің  кемістігімен  кӛрсетіледі,  бет  әлпетінде  жіне 
денеде  тҥрлі  ӛзгерістермен  сипатталады.  Аяқ-қол  саусақтарының  қысқа  болуымен,  кӛп  жағдайда 
синдактилия және полидактилия кездеседі. Туылған сәттен бастап кӛптеген ішкі мҥшелердің ақауларымен 
бала  дҥниеге  келеді:  жҥйке  жҥйесі,  жҥрек,  зәр  шығару  жҥйесі,  тыныс  алу  жҥйесі.  Кейде  кӛздің 
патологиясы: катаракта, нистагм, ақилық, кӛру жҥйесінің атрофиясы және т.б. 
Кейде дыбыс шығару жолдарының, кӛмейдің, дыбыс саңылауларының ақаулары кӛрінеді.  
Терідегі тҥрлі ӛзгерістерді кӛруге болады.  
Ақыл-естің  кемістігі  тҥрлі  жағдайда  кӛрсетіледі,  баланың  бір  затты  қабылдауы  ӛте  қиыншылық 
туғызады, кӛп заттарды тҥсінбеушілік туындайды. Бҧл синдроммен ауыратындар ӛте агрессивті, ашу шаң 
болып келеді.  

Патологиялық  анатомиясы,  этиологиясы  және  патогенезі.  Жҥйке  жҥйесінің  бҧзылуына 
байланысты  кемтар  болады.  Синдромның  этиологиясы  кҥні  бҥгінге  дейін  анықталмаған.  Ҧл  да  қызда 
бірдей ауырады, монозиготалы егіздерде және сибстерде генетикалық аурулар қатарына жатады. Жаңадан 
туылған сәбилерде трисомия-13 бойынша ҧқсас, бірақ Патау синдромынан айырмашылықтары бар. 
Зерттеулерге  сҥйенсек  10  отбасының  ішінде  2  отбасыныда  осы  синдром  бойынша  ата-аналарында 
кӛз  бен  аяқ-қол  кемістігі  кӛрсетілген.  Бірінші  отбасында  пробандтың  2  егіз  әкпесі  туылған  сәтте  ӛліп 
қалды.  Біреуінде  аяқ-қолында  алтысаусақтан,  екіншісінде  қолында  ғана  болған.  Екінші  отбасында  туған 
туыстарында  аяқ-қолының  және  кӛзінің  кемісітіктері  және  Рубинштейн-Тэйби  синдромына  сәйкес 
белгілер анықталған. Осындай бақылаулардан соң генетикалық тҧқым қуалайтындығы кӛрсетілсе, келесісі 
экзогендік факторлардың әсерінен болатындығы кӛрсетілген. Жатырдағы нәрестенің қай уақыттан бастап 
осы  синдромның  кӛрсеткіштері  бар  екендігін  анықтаған  1970  жылы  Дж.Гранвихофф  пен  М.Тост. 
Эмбриональды  даму  барысында  ҧрықтың  сыртқы  отраның  экзогендік  факторларының  әсерінен  болады 
деп  болжаған  болатын. Жатырдағы  нәресте  4-5  аптасынан  бастап  осы  кемшіліктер пайда  бола  бастайды. 
Кӛбінесе емі бҧл синдромның емі жоқ, кӛбісіне хирургиялық оталар жасау қажеттілік етеді.  
Рубинштейн-Тэйби синдромынмен ауыратын балаға бақылау жасау 
Қыз  бала  3  жас  10  ай,  екінші  жҥктілік  кезінде  дҥниеге  келген  нәресте,  анасы  23-те,  әкесі  27де. 
Бірінші жҥктіліктен жетілмеген ӛлі қыз бала дҧниеге кеген.  Екінші жҥктілік кезінже жҥрек айнумен ӛтті, 
туылған сәтте кӛкпеңбек болып тҧншығын туылды. Дене салмағы 3100г, бойының ҧзындығы 51см болып 
дҥниеге  келді. Туылған  сәттен  бастап  жақсы  еміп,  бірақта қайта-қайта  шашалып  қалатын.  Дауысы  дҧрыс 
шықпағандықтан 2 жасында дыбыс байланыстарына ота жасалды. Туылған сәттен қазіргі кезге дейін тҥрлі 
ауруларға  шалдығып отырды,  бірақ 2  айында  басын  ҧстап,  6  айлығында  отырып,  ал  1  жас  1    айлығында 
жҥріп кетті. Сӛйлеуі ӛте кемшілікпен жҥрді, ең алғаш сӛзін 1,5 жасында бір ауыз сӛз айтса, 3 жас 2 айында 
екі ҥш сӛзден тҧратын сӛйлем айтты, бірақ толық сӛйдем қҧрастырып сӛйлеуде кӛптеген қиыншылықтар 
кездесті.  Кӛп  жағдайда  аффекті  тҥрде  кӛрсеткіштер  байқалады:  қатты  айқайлайды,  басын  қабырғаға 
ҧрады,  ӛзін  анасын  тістелейді.  Физиологиялық  тҧрғыдан  ӛзінің  қатарынан  кемшіліктер  байқалады.  Басы 
жалпақ, тыныс алуда кемшіліктері бар, юет әлпетінде мҧрны жалпайған, жоғарғы жақтың кішіреуі, қҧлақ 
қалқаны  тӛмен  орналасқан.  Алақаны  жалпайған,  ІІ  және  ІІІ  саусақтарының  тырнақтары  мен  сҥйектері 
жалпайған. 
Офтальмологиялық  зерттеулер  бойынша:  сол  кӛзі  жасаурайды,  оң  кӛзі  уақыт  ӛткен  сайын  мҧрын 
жаққа  қарай  жылжуда.  Қарашығы  ақшылдау.  Офтальмологтың  диагнозы  бойынша:  тапето-ретинальды 
дистрофия.  Осы  жағдайда  тапето-ретинальды  дистрофияның  болуы  Рубинштейн-Тэйби  синдромының 
ауруы бір белгісі екендігі кӛрсетті. 
Миотониялық дистрофия немесе Шрейнер-Баттон синдромы 
Алғаш  рет  1909  жылы  Шрейнер  мен  Баттон  осы  синдромның  анықтамасын  жасады.  Содан  кейін 
«Миотониялық дистрофия» деген атау берді. Аурудың таралу жиілігі 1:50000-нан 1:10000-ға дейін жетеді.  
Клиникалық кӛрсетулер. Осы аурудың кӛрсетілуі ӛмірдің 2-4 жартысында кӛрсетіледі, бҧл жағдай 
невропотогтарға  жақсы  таныс.  Ӛйткені  осы  синдром  кездесетіндерде  жҥйке  жҥйесінің  бҧзылуы  кӛп 
кӛрсетеді.    
Т.  Ваниер  1960  жылғы  осы  синдромға  анықтамасында  миотониялық  дистрофияны  «дҧрыс 
бағаламаған кемтар аурулар» қатарына жатқызды.  
Жатырда жатқаннан  дҥниеге келген кезде бет пішіні сопыйып, аузы ашылып тҧрады, ауру адам кҥле 
алмайды,  маңдай  кең  алқымды,  қасын  дҧрыс  кӛтере  алмайды.  Жаңадан  туылған  нәресте  дҧрыс  еме 
алмайды,  кҥлімсіре  алмайды,  тыныс  алу  жиі-жиі  тыныс  алады.  Тамақ  ішуде  қиыншықтар  туындайды, 
дауысы,  айқайлағанда  жаймен  шығады.  Туылған  сәттен  бастап  кемшіліктер  кӛрінді:  аяқты  қисық  басу, 
асиммертиялы  бас  сауыты,  артрогрипоз.  Таңдайы  ӛте  жіңішке,  жоғары  орналасқан.  Миотониялық 
дистрофиямен  ауыратын  балаларда  қабырғалары  жіңішке  болып  келеді.  Ересек  жаста  балаларда 
тамақтануда  кӛптеген  қиыншылықтар  болады,  асқорыту  жҧмысының  қиыншылықтары,  пневмания, 
жҥректің  ақаулығы,  катаракта.  Шашының  седіреуі,  самай  жағынан  шаштың  тҥсуі.  Саусақтарын  жҧма 
алмайды, тез шаршайды, кӛруі тӛмендейді. 
Ақыл-естің  кемістігіне  байланысты  жҥргізілген  зерттеулер  бойынша  балаларда  жасалған  тесттер 
бойынша IQ 20 мен 70 аралығында болады. Осы бақылаулар мектеп оқушыларынан жасалған тесттер.   
Этиология және патогенез. Бҧл ауру аутосомды-рецессивті жолмен тҧқым қуалайды. Л. Пенростың 
пікірі  бойынша  миотониялық  дистрофияның  доминантты  гені  «М»  басқа  аллельдің  локусімен  ӛзгеріске 
ҧшырайды. Жатыр  ішінде  ҧрықтың  дамуы кӛбінесе  ол  анасынан  берілетін  тҧқым қуалайтын аурулардың 
қасиеттер  мен  белгілері  беріледі.  Зерттеулер  жҥргізген  кездегі  6  баланы  бақылау кезінде  кӛбінесе анасы 
мутантты  генді  тасымалдайтыны  белгілі  болды.  1983  жылғы  Т.  Джимм  мен  П.  Харпердің  сараптамасы 
бойынша  57  отбасында  миотониялық  дистрофияның  берілуі  анасы  жағынан    екендігін  және  анасының 
ерте  жаста  эндокриндік  жҥйенің  бҧзылуымен  кӛрсетілген.  Мутантты  геннің  функциясы  анықталмаған, 
кейбір болжамға сҥйенсек иммундық кемістік пен клетка мембранасының кемшілігін атап кӛрсетті.  

Медициналық-генетикалық  кеңес  беруде  миотониялық  дистрофияны  анықтауда  бірнеше  әдістер 
кӛрсетілген,  солардың  ішінде  офтальмологиялық  тексеріс  пен  электромиография.  Т.  Джимм  мен  П. 
Харпердің  сараптамасына  сҥйене  отырып  миотониялық  дистрофиямен  ауыратын  әйелдерде  бала  кӛтеру 
жиілігі  7%,  ал  баласы  бар  болып  екінші  рет  бала  болуы  35%.  Бҧл  жағдайда  да  баласына  ауру  тҧқым 
қуалайды. 
Осыған байланысты жасалған бақылау:  
Пробанд  (IV-1)  –  ҧл  бала,  13  жаста.  Кемтар  балалар  мектебінде  жҥргізілген  тексеріс  кезінде 
анықталан.  Бала  1  сыныпта  оқиды.  Толық  айы  жетіліп,  ешбір  қиыншылықсыз  3100гр  болып  дҥниеге 
келген.  7  кҥні  жасанды  тамақтану  бӛліміне  аыстырылған.  Кемшіліктермен  дамыды,  1½  жасында  жҥре 
бастады.     3  жасында сӛз айтты,  7  жасында  сӛздер  қҧрастырып сӛйлей  бастады,  бірақ  сӛзі  тҥсініксіз  тек 
анасы  ғана  тҥсінетін.  Ешбір  қиындық  туғызатын  аурулары  болмады.  9  жасында  мектепке  барды,  бірақ 
оҧуда қатарынан қалып кеткендіктен ақыл-есі кемтар балаларға арнайы мектепке барды. Қазіргі таңда сол 
мектепте. Бала әлсіз, кем, ӛте жай қозғалады, икенмсіз, ойнамайды, жҥрігмейді. Бірақ ӛзі киініп-шешінеді, 
ӛзі жуынады, жинастыруды біледі, кӛрсеткен нәрсеті қайталайды. Тілі дҧрыс дамымаған, нашар сӛйлейді, 
тҥсініксіз. Анасына ғана ҥйреніп қалған.  
Миотониялық дистрофияны анықтауда шежіресі әдісі: 
Боялған  тӛртбҧрыштаға  ауру  еркектер;  боялған  домалақта  әйелдер;  сызық  жҥргізілгенде  ауруы 
мҥмкіндер;  тӛрбҧрыш  пен  домалақтың  ортасында  нҥктесі  барлар  тексерілген  еркектер  мен  әйелдер; 
боялмаған тӛртбҧрыш тексерілген  еркек;  боялмаған  домалақ  тексерілген  әйел;  сызықша  пробанд;  сандар 
текстте кӛрсетілген. 
 
 
Пробандты  анасы  (III-3),  42  жаста,  жол  қҧрылысында  жҧмыс  жасайды.  Балалық  жасында,  жас 
кезінде  дені  сау,  мықты  болған,  кез  келген  қиын  жҧмыстарды  оңай  атқарған.  Ауылдық  мектепте  6 
сыныптан кейін оқуды тастап кеткен. Оқуды жақсы оқыған. 30 жастан кейін денсаулығының нашарлауын 
кӛп  айтатын  болған,  тез  шаршап,  әлсізденетіне  кӛп  шағымданатын  болды,  кӛп  жағдайда  есінен  танып 
қҧлап  қалатынын  кӛрсетті.  Жҧмысты  қиыншылықпен  атқарады,  тез  шаршайды,  жас  шамасына 
байланысты  екендігін  айтып,  дәрігерге  тексерілмеген.  Орташа  бойлы  әйел,  асқа  тәбеті  тӛмендеген, 
рефлекстері  тӛмендеген.  Бәт  әлпеті  бозарған,  сӛйлеуі  қиыншылық  туғызады,  тыныс  алуында 
қиыншылықтар кӛрінеді. Жҥрегінде ақауы бар. Бҧлшықет атрофиясы мен бҧғана сҥйектерінің ӛзгерістері 
анық кӛрінген. Офтальмолог дәрігер екі жақты катарактаға диагноз қойған.  
Пробандтының  анасының  ағасы  (III-1),  45  жаста,  II  топтағы  мҥгедек  (ревматизм,  жҥрек  ақауы),  20 
жыл  некеде,  баласы  жоқ.  20-22  жастан  бері  ӛзін  ауру  санайды.  Ауруы  аяқ-қолының  әлсіздігімен, 
жҥрегінде ақаулықпен және кӛру мҥшесі нашарлауымен басталған. 
Бақылаудағы адамның орташа бойлы, қозғалысы нашарлаған, шашышың бәрі тҥсіп таз болған, кӛзін 
жҧма алмайды және кҥле алмайды. Шартсыз рефлекстерді аяқтың сан бӛлімінде ғана қабылдайды, тӛменгі 
жағы  сезбейді. Аяқ-қол  саусақ  сҥйектерінде  миотониялық  симптомдары  анық  қӛрінеді.  30  жастан  бастап 
импотенцияға  ҧшыраған.  Бҧлшықет  атрофиясы  мен  бҧғана  сҥйектерінің  ӛзгерістері  анық 
кӛрінген.Офтальмолог дәрігер екі жақты кӛрмейтін катарактаға диагноз қойды. 
Пробандтының  анасының  ағасы  (III-7),  38  жаста,  ҥйленген,  2  баласы  бар.  Ӛзін  аурумын  деп 
есептемейді,  соңғы  2  жылда  пайда  болған  кҥнделікті  жҧмыстан  әлсізденіп,  тез  шаршайтынына 
шағымдануыда.  Аяқ-қол  саусақ  сҥйектерінде  миотониялық  симптомдары  анық  қӛрінеді.  Бақылау 
барысында бҧлшықет атрофиясы мен бҧғана сҥйектерінің ӛзгерістері жаймендеп кӛрінді. Тілінің және бет 
әлпетінде ӛзгерістер болағанын анықтаған. Офтальмологқа қаралмаған. 

Пробандтының  анасының  бӛле  ағасы  (IV-27),  11  жаста,  ауылдыҧ  мектепте  4  сыныпта  оқиды. 
Тексеріс  кезінде  мимикасының  нашарлауы  анықталған  және  кей  заттарды  қиын  қабылдайды,  кӛзінде 
ақилығы бар. 4 сыныпқа қайта қалған, сабаққа ҥлгерімі ӛте нашар. 
Пробандтының анасының бӛле інісі (IV-28), 8жаста, денсалығы ӛте жақсы.  
Пробандтының  анасының  кіші  інісі  (III-20),  32  жаста,  мҥгедек,  жҧмыстан  босатылған,  әйелінің 
айтуы  бойынша,  асқазаны  ауырады  және  кӛруі  нашарлаған,  бірақ  дәрігерге  тексерілмеген.  3  баласы  бар, 
қыздары егіз 11 жаста, ал ҧлы 2 жаста, тексеру барысында балаларында патология кӛрінбеген.  
 Пробандтының  анасының  әкесі  (ІІ-4),  жҥрек  ауруынан  45  жаста  бақилық  болды,  еш  жерде 
емделмеген.  Әйелінің ( пробандтың анасының анасы) айтуы бойынша, оның екі ағасы қарттар ҥйінде ерте 
қайтыс  болып  кеткен.  Ҥлкен  әкпесі  жас  кезінде  ӛмірден  ӛткен.  3  сибсте  ҥйленген,  бірақ  балалары 
болмаған.  
Пробандтың  анасының  анасы  (II-5),  75  жаста,  дені  сау,  жҧмысқа  жарамды,  еш  уақытта  қатты 
ауырмаған. Ӛзінің айтуы бойынша әке-шешесінде, туған-туыстарында ешқанда психикалық, кӛз аурулары 
анықталмаған. Қалған туыстарын тексергенде ешбір патология байқалмаған, 
Қорытынды айтқанда, миотониялық дистрофияға жауапты ген доминантты тҥрде тҧқым қуалайды. 
Пробандтының ақыл-есінің дҧрыс дамымауы жатырда жатқаннан бастап анықталған. Пробандтының 
осы миотониялық дистрофиямен ауыратындағы отбасын тексеруде анықталған.     
Пайдаланған әдебиеттер: 
1.
 
Г.С.Матинчева,  В.И.Гаврилов.  Умственная  отсталость  при  наследственных  болезнях.  –  Москва.: 
Медицина, 1988г. ISBN 5-225-00185-8 
2.
 
Денсаулық журналы, 2011 ж Алматы қазан ISSN 0868-4782 28б. 
3.
 
Денсаулық журналы, 2012 ж Алматы қараша ISSN 0868-4782 5б. 
4.
 
Денсаулық журналы, 2012 ж Алматы тамыз ISSN 0868-4782 22б 
5.
 
Денсаулық журналы, 2013 ж Алматы сәуір ISSN 0868-4782 10б. 
6.
 
Денсаулық журналы, 2013 ж Алматы тамыз ISSN 0868-4782 4б. 
7.
 
Л.О.  Бадалян,  В.А.Таболин,  Ю.Е.Вельтишев  Наследственные  болезни    у  детей.  –  Москва.: 
Медицина, 1971 – 367б.  
8.
 
Н.П.Бочкова Генетика и Медицина. – Москва.: Медицина,, 1979г. ISBN 4-160-00000-0 
 
Аннотация. В этой статье дано объяснение о умственно отсталость при наследственных болезнях у 
детей, о синдроме Рубинштейн-Тэйби и было использовано родословная метод.  
Annotation. In this article, is given explanation about mentally backwardness under hereditary disease near 
by children, about syndrome Rubinshteyn-Teybi and was used method family. 
 
 
 
 
ӘОЖ 612.4 
          С 31 
 
ҚАЛҚАНША БЕЗІНІҢ ҚЫЗМЕТІ 
 
Кемелбекова Р.Е.,Сейдыбаева Ә.Қ. 
Тараз мемлекеттік педагогикалық институты, Тараз қ. 
 
Ішкі  секрецялық  немесе  эндокриндік  бездер  деп  безге  тән  қасиеттері  бар  және  ӛздері  тҥзген 
биологиялық белсенді заттарды тікелей қанға немесе сӛлге (лимфаға) бӛлетін бездерді айтады. 
Ішкі  секреция  бездерінің  мӛлшері  ӛте  кішкене  болғанымен  (барлығының  жалпы  салмағы  100 
граммға  жуық),  олар  қанмен  мол  жабдықталған.  Безде  қан  тамырлары  орасан  кӛп  каппилярлар  торын 
қҧрайды, сондықтан без бӛлген ӛнімдер қанға тез сіңеді. 
Қалқанша  без  эндокриндік  жҥйенің  ішіндегі  аса  маңызды  бездердің  бірі.  Ол  туралы  алғашқы 
мағлҧматтарды 1543 жылы Везалий жазды. 1656 жылы Вартон оны «қалқанша без» деп атады.  
Бҧл  без мойын  аймағында  кеңірдектің алдында  орналасқан  біршама  ірі  без.  Ересектердің  қалқанша 
безінің  салмағы 20-30  гр. Балаларда  (2  жасқа  дейінгі)  —  1,5-2  г.  Қартайған  шақта,  басқа  да  ішкі  сӛлініс 
бездері секілді, оның салмағы кішірейеді. Қалқанша без тіні дәнекер тіннің жҧқа қабаттарымен қоршалған. 
Кӛлемі 25-500 мкм болатын фолликулалардан тҧрады. Олардың эпителий жасушалары қҧрамында йод бар 
гормондарды  тҥзеді.  Бҧлар  трийодтиронин  (Т3)  және  тетрайодтиронин  (Т4)  немесе  тироксин.  Олар 
белокпен қосылып, йодтиреоглобулин деген тҧтқыр коллоидты зат тҥзеді. Ол зат фолликулада кӛпке дейін 
сақталады.  Кейін  керек  кезде  коллоидты  заттан  гормондар  бӛлініп  қанға  ӛтеді.  Эпителийлі  беткей 
тіндерінде протоеазалардың әсерінен йодтиреоглобулин ыдырайды, белсенді гормондар босатылады. Қан 

плазмасында гормондар альбумин және глобулинмен қосылады, ал нысаналарда бҧл комплекстер ыдырап, 
тироксин  мен  трийодтирониндерді  босатады.  Бҧл  гормондардың  жасалуына  аминқышқылдар,  тирозин 
және йод қажет.
 
Қалқанша  без  қанмен  ӛте  жақсы  қамтамасыз  етіледі.  Мҧндағы  қан  ағысының  минуттық  мӛлшері 
бездің  ӛз  кӛлемінен  3-7  есе  кӛп.  Адамда  без  арқылы  минутына  5,6мл.  қан  ағып  ӛтеді.  Мҧндағы  қан 
айналысының  жылдамдығы  қаңқа  еттерінен  -  46  есе,  бас  миынан  -  28  есе,  бҥйректен  -  5,5  есе  артық. 
Қанның  мӛлшері  жағынан  ол  организмде  бірінші  орын  алады.  Бҧл  оның  ішкі  секрециялық  қызметінің 
белсенділігін  кӛрсетеді.  Қалқанша  без  жҥйке  талшықтарымен  жиі  торланған,  оның  жҥйке  қызметінің 
реттелуі симпатикалық, парасимпатикалық және денелік жҥйкелер арқылы жҥзеге асырылады. Фолликула 
эпителий  тіндерінде  йод  бар  тиреоиодты  гормондардың  тҥзілуі  организмге  бейорганикалық  йодтың 
келуімен  тығыз  байланысты.  Адам  және  жануарлар  оны  йодты  калий  және  йодты  натрий  тҥрінде  тамақ 
пен  су  арқылы  алады.  Тамақтанудың  тәуліктік  мәзірінде  оның  орташа  мӛлшері  100-200  мг  болады. 
Организмде 30-50 мг йод бар, оның 15 мг қалқанша безінің қҧрамына енеді. 
Қалқанша  без  трийодтиронин  (Т
3
)  және  тетрайодтиронин  (Т
4
)  немесе  тироксин  деп  аталатын  екі 
гормон  тҥзеді.  Олар  тирозин  аминқышқылының  туындылары.  Тироксин  –  қалқанша  безінің  негізгі 
гормоны. Ол 1914 жылы алынған, ал химиялық қҧрылысы 1926 жылы анықталды. Тироксиннің қҧрамына 
тиронин ядросымен байланысқан тӛрт атом йод кіретіндіктен оны Т
4
 белгісімен белгілейді. 
Тироксин  белгілі  болғаннан  кейін  25  жыл  ӛткен соң  екінші гормон  табылды.  Оның  молекуласында 
ҥш  атом  йод  бар,  сондықтан  оған  трийодтиронин  деген  атау  берілген.  Ол  тироксинге  қарағанда  5  есе 
активті және аз мӛлшерде синтезделеді. 
Қалқанша  без  гормондары  организмде  зат  алмасу  процесінің  қарқынын,  организмнің  ӛсіп-жетілуін 
реттейді,  жоғары  дәрежелі  нерв  қызметіне  әсер  етеді.  Бҧл  гормондар  клетка  митохондрияларындағы 
тотығу прцесінің қарқынын жоғарылатып, клеткадағы энергия алмасу мен белок алмасуын кҥшейтеді. 
Тироксин  –  қоректік  заттардың,  соның  ішінде  белоктардың,  кӛмірсулардың,  майдың  тотығуын 
кҥшейтіп,  тіндердің  глюкозаны  сіңіру  қабілетін  жоғарылатады.  Бауыр  мен  бҧлшықеттерде  гликогеннің 
ыдырауын  жылдамдатады.  Сонымен  қатар,  денедегі  су  мен  минералды  тҧздардың  алмасуын  реттеп,  ас 
қорыту  мҥшелерінің  қызметіне  ықпал  етеді.  Аталған  гомондардың  әсерімен  бҧлшықеттердегі  алмасу 
процестері кҥшейіп, сҥттену процесі жақсарады. 
Қалқанша  без  гормондары  тек  энергия  алмасуын  ғана  емес,  қҧрылымдық  ӛзгерістерді  жақсартып, 
организмнің  ӛсіп-ӛнуін  шапшаңдатады,  сондықтан  олардың  жетіспеушілігі  ӛсудің  баяулауына  әкеліп 
соғады. 
Адам  организмде  зат  алмасу  процестері  дҧрыс  жҥрмеген  жағдайда  организмде  де,  бездерде  де 
ауытқулар  жҥре  бастайды.  Эндокринді  бездер  бір-бірімен  тығыз  байланысты  болғандықтан,  олардың 
біріндегі ӛзгеріс, екіншісінің қызметінің ӛзгеруіне әкеліп соқтырады. Эндокринді сырқаттар кӛптеген ішкі 
және  сыртқы  әсерлер  нәтижесінде  дамиды.  Клиникада  олар  без  қызметінің  кҥшеюі  –  гиперфункция, 
әлсіреуі  –  гипофункция  немесе  бҧзылуы  –  дисфункция  тҥрінде  байқалады.  Ал  осы  сырқаттар  кезінде 
бездерде гиперплазия, атрофия, дистрофия және ісік секілді морфологиялық ӛзгерістер табылады. 
Қалқанша  без  патологияларына:  1)  туа  біткен  кемістіктер(аплазия,  гипоплазия,  эктопия);  2) 
эндемиялық  жемсау;  3)  спорадиялық  жемсау;  4)  диффузды  токсиндік  жемсау  (Грейвс  сырқаты); 
5)гипотериоздар; 6)тиреодиттер; 7) ісіктер кіреді. 
Атироз  –  бҧл  бездің  бҥтіндей  жоқтығы.  Егер  қалқанша  без  ӛз орнын  ӛзгертіп  тілде  жайғасса  – тіл 
жемсауы, кӛкірек қуысында орналасса – төсасты жемсауы дейді. 
Эндемиялық  кретинизм  –  жас  балаларда  қалқанша  без  жетіспеушілігінен  туындайтын  ауытқулар 
болып  табылады.  Ауру  балалардың  ӛсіп  жетілуі  кешігіп,  терісі  ісініп,  қалыңдап  ҧстап  кӛргенде  мҧздай 
болып тҧрады. Тілі ҥлкейіп ауызына сыймай тҧрады. Сонымен қатар қаңқаның дамуы тоқтап, бала ӛспей 
қалады. Олардың бойы келте, мойыны қысқа, мҧрны батық, маңдайы тӛмен болып келеді. 
Микседема  – ересек  адамдарда  гипотиреоз  салдарынан  пайда  болатын  ауытқу.  Ауру адамның  бҥкіл 
денесі  ісініп,  терісі  мен  шырышты  қабығы  іркілдеп  тҧрады.  Қалқанша  без  гормондарының  жеткіліксіз 
болуына  байланысты  коллаген  талшықтары  ыдырап,  қышқылды  глюкозамингликандар  жиналады.  Бҧл 
жағдайда  қан  тамырларының  ӛткізгіштігі  асып  кетіп  тінге  қанның  сҧйық  бӛлігі  шыға  бастайды. 
Осылайшы  мукоидты  ісік  пайда  болады.  Микроскоппен  қарағанда  қалқанша  без  семіп,  фолликула 
эпителийі жойылғандығын, оның орнын дәнекер тіні басқандығын кӛреміз [3]. 
Грейвс жемсауы – бҧл сырқат қалқанша без гиперфункциясымен, тиреодты гормондардың шамадан 
тыс  тҥзілуімен  клиникада  экзофтальм  (бадырақ  кӛз),  тремор  және  тахикардия  белгілерінің  пайда 
болуымен сипатталады. Қалақанша без массасы әдетте 150-300 граммға жетеді. Без ҧстап кӛргенде қатты 
болып, кесіп қарағанда сҧрғылт тҥсті кӛрінеді. Микроскоппен қарағанда фолликула эпителийі биік призма 
тҥрінде  болып,  кейде  қатарласа  жайғасып,  сорғышты  өсінділер  тҥзеді.  Бҧны  Сандерсон  бүртіктері  деп 
атайды.  Ал  фолликула  ішінде  коллойд  ӛте  аз,  ақшыл  қызыл  тҥсті  болады,  бірақ  ШИҚ-реакциясымен 
жақсы  боялады.  Без  стромасында  лимфоциттердің,  плазмалық  және  иммунобластық  жасушалардың 
топталып  қалғанын  кӛреміз.  Кейде  олар  нағыз  лимфоидты  фоликулалар  тҥзеді.  Аталған  ӛзгерістер 

аутоиммундық реакциялардың  морфологиялық  белгісі  болып  саналады. Грейвс сырқатында  ішкі ағзалар 
да зақымдалады. Тиреоидты гормондар миокардты зақымдап, ол жерді сірлі миокардит дамиды. Аралық 
тін  ісініп,  оған  лимфоциттерден  тҧратын  сіңбелер  жиналады.  Бҧл  ӛзгерістер  аралық  тіннің  склерозына 
және жҥректің гипертрофиясына соқтырады. Осылайша тиреотоксикозды жүрек пайда болады [7]. 
Бауырдағы  дистрофиялық  және  некроздық  ҥдерістер  тиреотоксикозға  байланысты  дамитын  бауыр 
циррозымен  аяқталады.  Ми  жасушаларындағы  дистрофиялық  ӛзгерістердің  және  қантамырлар 
айналасында  сіңбелердің  пайда  болуы  тиреотоксикоздық  энцефалит  деп  аталады.  Бҧдан  басқа 
бүйрекүсті бездерінде сему, лимфоиды тіндерде гиперплазия пайда болады. 
Диффузды  токсикалық  жемсау  кӛп себепті  сырқат.  Олардың  ішіндегі  бастысы  нервтік-психикалық 
бҧзылыстар. Тиреотоксикоздың  кейбір инфекциялардан,  соның  ішінде  созылмалы  тонзиллит,  баспа  және 
тҧмаудан  кейін  дамитыны  анықталған.  Тиреотоксикоздың  дамуы  дегенімен  де  гипофиздің  тиреотропты 
гормонының әсеріне байланысты. Ал гипофиздің ӛзі гипоталамус және нерв жҥйесі арқылы басқарылады. 
Тиреотоксикозға  шалдыққан  сырқаттардың  1/3-нің  тҧқым  қуалау  жолымен  пайда  боладтындығы 
анықталған.  Кейінгі  кезде  тиреотоксикоздың  аутоиммунды  механизмдер  арқылы  дамитыны  дәлелденіп 
отыр. Аутоиммундық ӛзгерістерге, әсіресе, қалқанша безге тән Т-хелперлердің белсенділігіне алып келеді. 
Осы  жағдайда  В-лимфоциттер  қалқанша  бездің  әртҥрлі  компоненттеріне  қарсы  аутоантидене  тҥзу 
мҥмкіншілігіне ие болады 
Тиреоиттер  –  қалқанша  безде  жедел  және  созылмалы  қабыну  ҥдерістері  де  кездеседі.  Созылмалы 
тиреоиттердің ерекше тҥріне Хашимото, Ридель, де Кервен жемсаулары жатады. 
Хашимото  жемсауы  (аутоиммундық  зоб)  қазіргі  кезде  нағыз  аутоиммундық  сырқаттар  қатарына 
жатады. Бҧл негізінен 40-50 жастағы әйелдерде кездеседі. Аурудың дамуы қанға тиреоглобулиннің немесе 
тиреоциттердің  микросомалы  антигендердің  ӛтуіне  байланысты.  Осы  заттардың  фолликуладан  шығуы 
әуелі  жергілікті  иммунды  реакция  шақырып,  осы  жерге  лимфоцит  ,  плазмалық  жасушалар  топталады, 
қанға  антитериоидты  антиденелер  тҥзіледі.  Осы  антиденелер  қалқанша  бездің  одан  ары  бҧзылуын,  қанға 
антигендердің  тҥсуін  кҥшейтіп,  аутоиммунды  ҥдерістің  басталуына  әкеліп  соқтырады.  Хашимото 
жемсауында  HLA-DR5  антигені  жиі кездеседі.  Қалқанша  без  ҧстап  қарағанда  қатты  және  біраз  ҥлкейген 
болады,  кесіп  қарағанда  ақшыл-қызыл  немесе  ақшыл-сары  тҥсте  кӛрінеді.  Кейбір  жерлерінде  дәнекер 
тіннің  ӛскендігі  байқалады.  Микроскоппен  қарағанда  фолликулдар  қалыпты  жасушалардан  3-4  есе  ірі, 
цитоплпзмасы  тҥйіршікті,  ақшыл-қызыл  тҥске  боялған,  ядроларын  гиперхромды  Ашкиназе-Гюртл 
жасушаларымен  қапталғанын  кӛреміз.  Без  стромасында  ошақты  және  диффузды,  лимфоциттер  мен 
плазмалық  жасушалардан тҧратын  сіңбелер  табылады. Кейбір  жерде  лимфоидты  фолликулалар,  олардың 
арасында кӛбею орталықтары байқалады. Бҧл ҧлпасы бірте-бірте семіп, дәнекер тінімен алмасады, осыған 
байланысты гипотиреоз дамиды [7]. 
Ридел  жемсауы  (фиброзды  тиреоидит)  –  бҧл  сырқат  қалақнша  безде  дәнекер  тінінің  ӛсуінен 
басталып,  без  паренхимасының  толық  жойылуымен  аяқталады.  Сондықтан  клиникада  гипотиреодизм 
белгілері  дамиды.  Микроскоппен  қарағанда  дәнекер  тінінің  тарала  ӛсіп  кеткенін,  олардың  арасында 
лимфоцит және плазмалық жасушалардан тҥзілген сіңбелерді кӛреміз. Бездің консистенциясы «темірдей» 
қатты, ол кеңірдекті бірте-бірте сырттан қысып, тарылтып, адам тыныс алуын қиындатады. 
Бҧл сырқаттың себебі әлі анық емес, кейде ол Хошимото жемсауына айналып кетеді. 
Жедел  деугранулематоздық  тиреодит  (де  Кревер  жемсауы)  –  қабынудың  алғашқы  кезінде 
қалқанша  безде  лейкоцитарлық сіңбелер,  микроабцестер  кӛрінеді.  Кейін  сол  аймақта  макрофагтар  пайда 
болады. Бҧл сырқаттың морфологиялық ерекшелігі қалқанша без тінінде кӛп ядролы, алып жасушалардан 
тҥзілген грануляциялық тіннің пайда болуы. Қанда антиденелер табылмайды немесе олардың мӛлшері ӛте 
тӛмен болады. Осы сырқатты вирустар шақыруы мҥмкін деген болжам бар. 
Қалқанша без карциомасы жалпы қатерлі ісіктердің 1%-ын қҧрайды. Әйелдерде ерлерге қарағанда 2-
3  есе  жиі  кездеседі. Қалқанша  без карциомасының  дамуында  радияцияның маңызы зор.  Оған  Херосима, 
Нагасаки, Чернобыль және Семей аймақтары мысал бола алады. 
Папиллярлық  карциома  –  қалқанша  без  ісіктерінің  70%-ын  қҧрайды.Ісік  тҥйіндерінің  кӛлденеңінен 
бірнеше  сантиметрге  жетеді,  консистенциясы  қатты.  Микроскоппен  қарағанда  ісік  дәнекер  тінінен  және 
қан  тамырларынан  тҧратын  тәрізді  немесе  атипиялық  эпителиймен  қапталынған.  Осы  бҥртікті 
қҧрылымдармен  бір  қатарда  ісікте  фолликулалық  қҧрылымдар  болуы  мҥмкін.  Осы  ісіктер  ҥшін 
псаммомдық денешіктердің болуы да тән. 
Ісік  метастаздары  мойын  лимфа  тҥйіндерінде    табылады.  Ӛте  сирек  жағдайларда  гематогендік 
метастаздар дамиды. Жалпы қалқанша без карциомаларының басқаларына қарағанда нәтижесі жақсы. 
Фолликулалық карциома кәрі кісілерде дамиды. Ісіктің капсуласы бар. Микроскоппен қарағанда ісік 
майда  фолликулалардан  тҥзілген,  фолликула  эпителийінде  митоздар  кӛп,  атипизм  кҥшті  дамыған,  кейде 
алыпжасушалық ісіктер кездеседі. Ісік айналасындағы қан тамырларына тіндерге сіңіп ӛседі. Сҥйектерге, 
ӛкпеге, бауырға гематогендік метастаздар береді. 
Анапластикалық карциома – 60 жастан асқан кәрі адамдарда жиі кездеседі. Ісік тез ӛсіп, метастаздар 
беріп,  ауру  ӛліміне  әкеліп  соғады.  Микроскоппен  қарағанда  ісіктің  ӛте  атипиялық  алып  жасушалардан, 

ҧршық  тәрізді  немесе  майда  жасушаларынан  тҧратыны  анықталады.    Ісік  айналасындағы  ағзаларға  ӛсіп 
кіріп, ӛте кӛп метастаздар береді. 
Медуллярлық  карциома  –  бҧл  парафолликулалық  С-жасушаларынан  ӛсетін  нейроэндокриндік  жҥйе 
ісігіне жатады. Медуллярық карциома ӛзінен карцитонин, АКТГ, серотонин, карцио-эмбриондық антиген 
бӛліп  шығарады.  Микроскоппен  қарағанда  ісік  жасушалары  кӛпбҧрышты  немесе  ҧршықтәрізді  болады. 
Олар дәнекер тінімен ҧяшықтар тҥрінде бӛлінген. Стромасына аммилоид, кальций тҧздары шӛгіп қалған. 
Кейде ісік отбасылық ісік тҥріне ӛтеді. Лимфогендік және гематогендік метастаздар береді [7]. 
Эндомиялық  жемсау  (зоб)  –  ең  кӛп  кездесетін  патологиардың  қатарына  жатады.  Ол  йоды  аз, 
негізінен  таулы  жерлерде,  Оралда,  Кавказда,  Сібірде,  Орта  Азияда,  Қазақстанда  (Алматы  мен  Жамбыл 
облыстары) кездеседі. Эндемиялық жемсау дамуының негізігі себебі йод жетіспеушілігі болып саналады. 
Қазақстан  Республикасының  70-80%  территориясында табиғатта йод тапшылығы  анықталған,  сондықтан 
йодтың организмге тҥсуі 2-3 есе аз. Йод тапшылығына байланысты эндемиялық жемсау (ультрадыбыстық 
зерттеулер  нәтижелеріне  қарағанда)  7  жастағы  балалардың  15%-да,  12  жастағы  балаларда  25-30%-да, 
жасӛспірімдердің  35-40%-да  кездеседі.  Эндемиялық  жемсауда  қалқанша  без  ҥлкейіп,  оның  массасы 
бірнеше килограммға жетуі мҥмкін. 
Эндемиялық  жемсаудың  диффузды  және  тҥйінді  тҥрлерін  ажыратамыз.  Жемсаудың  алғашқы 
кезеңінен  бастап,  бездің  фолликулдары  бірте-бірте созылып,  оның  эпителийі  жазықтала  бастайды.  Кейін 
олар  жарылып  бір-біріне  қосылып  кетеді.  Сондықтан  микроскоппен  қарағанда  олардың  кӛлемі  әртҥрлі 
болады,  яғни  макрофолликулалық  және  микрофолликулалық  жемсау.  Кейбір  жағдайларда  осы  тҥйіндер, 
бездегі  қанайналымды  бҧзып,  онда  қан  қҧйылуға,  некроздың  дамуына  әкеліп  соғады.  Кейде  коллойдты 
жемсау  эпителийі  кӛбейіп,  пролиферацияланушы  коллойдты  жемсауға  айналады.  Ондай  жемсауда  без 
қызметі тӛмендейді. 
Студенттер  арасында  жҥргізілген  жасырын  сауалнаманың  арқасында  йод  жетіспеушілікке  қауіп 
туындаған  адамдар  тобы  анықталды.    Сауалнамаға  25  қыз  бала  мен  25  ер  бала  қатысты.  Олардың  жас 
аралығы 18-21 жас. Нәтижесінде 18,18% студенттерде йод жетіспеушілік қауіпі бар екені анықталды. Қыз 
балаларға  жҥргізілген есептеулер  бойынша  25  қатысушының  ішінде  55%-да  осы  қауіп  анықталған.  Ал ер 
балардың  45%-да  йод  жетіспеушілік  қауіпі  анықталды.  Бҧл  нәтижелерге  сҥйенсек  ер  баларға  қарағанда 
қыз баларда йод жетіспеушілік тән екенін аңғарамыз.  
Қалқанша безінің үлкеюінің негізгі дәрежелері: 
Бірінші дәрежелі ҥлкею кезеңінде қалқанша без қолға анық байқалады, бірақ кӛзге кӛрінбейді. 
Екінші дәрежелі ҥлкею кезеңінде қолға анық байқалады және жҧтынғанда кӛзге анық байқалады. 
Ҥшінші дәрежелі ҥлкею кезеңінде ісінуді медициналық білімі жоқ адам да анық байқай алады. 
Тӛртінші  дәрежелі  ҥлкею  кезеңінде  эндемиялық  жемсау  адам  мойнының  формасын  кҥрт  ӛзгертіп 
жібереді. 
Бесінші дәрежелі ҥлкею кезеңінде мойын ӛте ҥлкен болып ісініп адамға кӛптеген кедергілер әкеледі. 
Бҧл кезде адамнын тынысы тарылып, ауырлық сезімі пайда болады. 
Әйел адамның қалқанша безінің кӛлемі 18мл-ден, ал ерлерде 25мл-дан аспауы тиіс. 
Осы ауытқулардың алдын алу ол әрбір адамның ӛз қолында. Алайда кӛпшілігіміз организмге қажетті 
йодтың тәуліктік нормасын біле бермейміз. Мысалға: 
 -Ересектер мен жасӛспірімдерге тәулігіне – 100-200 мкг; 
-Нәрестелер мен 12 жасқа дейінгі балаларға тәулігіне – 50-100мкг; 
-Екіқабат әйелдер мен бала емізетін аналарға тәулігіне – 200мкг; 
-Эндемиялық жемсауға қатысты ота жасатқан адамдарға тәулігне – 200мкг. 
Адамның  кҥнделікті  тамақтану  рационында  қҧрамында  йоды  бар  кӛптеген  тағамдар  кездеседі. 
Сонымен қатар ол тағамдардың қҧрамыда адам организіміне оң әсері етіп, йодтың сіңірілуін қамтамассыз 
ететін дәрумендер де бар. Ондай тағамдарға қҧрма, барбарис, ламинария балдыры, пияз, қызылша, треска 
балығының  бауыры,  қауын,  саңырауқҧлақ,  жасыл  бҧршақ,  шалқан,  қҧлпынай,  қызанақ,  грек  жаңғағы, 
сарымсақ,  жҧмыртқа,  банан,  шпинат,  картоп,  алма  тҧқымы,  қара  жидектер  жатады.  Адам  ҥшін  теңіз 
қырыққабаты  ламинария  мен  қҧрма  негізі  йод  кӛзі.  Ол  тағамдардың  100граммында  130-140мкг  йод 
кездеседі.  Сонымен  қатар  кҥнделікті  тағам  ретінде  қолданылатын  тауық  жҧмыртқасында  йодтың  64мкг 
кезелседі. Осы тағамдарды қолдану арқылы организмдегі йодтың тҧрақтылығын сақтап тҧруға болады. 
Тамақтанумен қатар, оргнизмінде йоды жетіспейтін адамдарға: 
-
 
Теңіз жағалауында жиірек серуендеу; 
-
 
Организмде йодты толықтыратын биологиялық активті қоспаларды пайдалану; 
-
 
Кӛңіл-кҥйі кӛтеріңкі жҥру; 
-
 
Дәрігердің  рҧқсатымен  берілген  дәрілерді  (  «Йодомарин»,  «Калий  йодиді»,  «Бальзам 
возраждения», «Йодофол») пайдалану керек. 
Эндемиялық жемсауда мынадай тұнбаны (халық медицинасы) пайдаланған тиімді: 
1) грек жаңғағының сыртқы қабағымен қосып, ҧсақтап майдаланған тҥрінен – 10г; 
2) тазартылмаған сҧлыдан – 2 ас қасығын; 

3) қалақай шӛбінің тамырынан – 2 ас қасығын алып ҥстінен 2 литр су қҧйып, 20мин қайнату қажет. 
Пайда  балған  тҧнбаға  2  ас  қасық  бал,  бірдей  мӛлшерде  алынған  4  ас  қасық  жалбыз,  қарағай  бҥрлері, 
қоспасын  қосып  тағы 15  мин  қайнату.  1 ай  кӛлемінде  кҥніне  2  рет  ас  алдында 30мин  бҧрын  70граммнан 
пайдалану. 
Топырағы  мен  суының  қҧрамында  йод  мӛлшері  аз  аймақтарда  эндемиялық  зобтан  сақтандыру 
мақсатымен, тамаққа йодталған ас тҧзын қолданады ( 100 кг тҧзға 2,5 г йодты калийді қосады). Қалқанша 
без  қызметі  жыл  маусымына,  организмнің  физиологиялық  кҥйіне  қарай  ӛзгеріп  отырады.  Қыста  бездің 
белсенділігі  жоғарылап,  жазда  тӛмендейді.  Қалқанша  безі  –  ішкі  секрецияның  маңызды  мҥшесі.  Оның 
гормондары  зат  алмасуын  реттеуге  қатысады,  жҥйке  және  жҥрек-тамыр  системасының  қызметіне  әсер 
етеді.  Қалқанша  безінің  қызмет  атқаруы  гипофиз  бен  орталық  жҥйке  жҥйесінің  әрекетіне  байланысты. 
Ӛлшемдерінің  шағындығына  қарамастан  қалқанша  безі  организмнің  тіршілік  әрекетіне  зор  әсер  етеді: 
физиологиялық процестерді жандандырады және реттейді, адамның жҧмыс қабілеті мен кӛңіл кҥйіне әсер 
етеді.  
Каталог: journals -> 1425
journals -> Issn 2306-7365 1996 жылдың қарашасынан бастап екі айда бір рет шығады
journals -> ҚОҒамдық Ғылымдар мәселесі вопросы общественных наук
journals -> Казахский национальный
journals -> Ғылыми журнал 1996 жылдың қарашасынан бастап екі айда бір рет шығады
journals -> Казахский национальный
journals -> №4(68)/2012 Серия филология
1425 -> Тараз мемлекеттік педагогикалық институтының хабаршысы ғылыми-педагогикалық журнал
1425 -> Государственного педагогического
1425 -> Тараз мемлекеттік педагогикалық институтының хабаршысы ғылыми-педагогикалық журнал
1425 -> Тараз мемлекеттік педагогикалық институтының хабаршысы ғылыми-педагогикалық журнал

жүктеу 5.05 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   35




©emirb.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет