Х а б а р л а р ы известия



жүктеу 5.08 Kb.

бет9/27
Дата22.04.2017
өлшемі5.08 Kb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   27

Введение. В последние годы значительное место в составе патогенного комплекса пшеницы в 
Казахстане  занимает  пиренофороз.  Возбудителем  болезни  является  фитопатогенный  гриб – 
гомоталличный  аскомицет Pyrenophora tritici-repentis (Died.), Drechsler,  несовершенная  стадия 
Dreschslera tritici-repentis (Died), который вызывает пиренофороз или желтую пятнистость листьев 
на  пшенице.  Пиренофороз  является  одной  из  самых  вредоносных  заболеваний  мягкой  и  твердой 
пшеницы во многих сельскохозяйственных регионах мира [1]. Это заболевание является опасным и 
быстро  прогрессирующим  как  во  всем  мире,  так  и  в  Казахстане.  Если  до 90-х  годов  прошлого 
столетия  эпифитотийное  или  сильное  развитие  вредоносных  грибных  болезней  в  Казахстане 
происходило 2–3 раза в десятилетие, то за последние 20 лет эпифитотии наблюдались до 5– 6 раз; 
при  этом  снижение  урожая  составляло  от 15 до 25% [2]. Пиренофороз  поражает  пшеницу  и 
тритикале,  в  меньшей  степени – рис  и  ячмень.  Развитию  болезни  способствуют  современные 
индустриальные технологии земледелия: минимальная обработка почвы с сохранением стерни на 
её поверхности, монокультура и возделывание сортов пшеницы с недостаточным уровнем устой-
чивости  к  патогену.  Источником  инфекции  для  заражения  всходов  озимой  пшеницы  в  осенний 
период могут служить инфицированные семена, растительные остатки посева предыдущего вегета-
ционного  сезона,  пораженные  растения  самосева  и  дикорастущие  злаки,  восприимчивые  к  этому 
заболеванию.  
По данным ряда авторов потери зерна в условиях эпифитотии достигают 65%, при этом ухуд-
шается качество зерна пшеницы [3]. Эпифитотия этой болезни обнаружена в Бельгии [4], в Англии 
[5], в Румынии [6], в Польше, в Венгрии, в Латвии и Чехии [7]. На территории СНГ патоген встре-
чается в Молдавии, Украине, Белоруссии, Средней Азии и Казахстане [1, 8, 9]. Большое внимание 
исследователи уделяют анализу структуры популяции патогена, изучению генетики устойчивости 
и улучшению сортов методами классической селекции. В настоящее время отмечается нарастаю-
щее распространение и увеличение вредоносности пиренофороза пшеницы в Казахстане. В период 
2000–2005 гг. в этом регионе 2–3 раза происходило эпифитотийное развитие желтой ржавчины и 
совместно желтой пятнистостью листьев и септориозом (Septoria nodorum и S. tritici). В предгор-
ной  зоне  южного  и  юго-восточного  Казахстана  эпифитотийное  развитие  грибных  пятнистос-                
тей  листьев  на  озимой  пшенице  за  указанный  период  наблюдали 4 раза:  в 1993, 2002, 2003 гг.                 
М. К. Койшибаевым (2002) установлено, что среди коммерческих и перспективных казахстанских 
сортов  озимой  пшеницы  отсутствуют  образцы,  устойчивые  к  пиренофорозу [10]. Считается,  что 
распространение  пиренофороза  в  Центральной  Азии  связано  с  минимальной  обработкой  почвы  с 
сохранением стерни, монокультурой пшеницы или чрезмерной насыщенностью ею севооборотов и 
возделыванием неустойчивых к патогену сортов.  
Возбудитель  болезни  продуцирует  токсины,  вызывающие  быстрое  отмирание  листьев.  Как 
любые токсины паразитов, они являются иммуносупрессорами, ибо, вызывая повреждения клеток 
растения, ингибируют их способность активно сопротивляться инфекции. Специфичность взаимо-
действия изолятов гриба с растением обусловлена наличием хозяино-специфичных токсинов (Host 
Selective Toxins – HST). Восприимчивая  реакция  растения  проявляется  в  случае,  когда  патоген 
производит  токсины,  для  которых  у  хозяина  имеется  соответствующий  рецептор.  Образование 
токсинов контролируется соответствующими генами и наследуется в потомстве. На сегодняшний 
день,  четыре HST, Ptr ToxA [11], Ptr ToxB [12], Ptr ToxC [13] и Ptr ToxD [14] были  охарактери-
зованы  в  различных  расах  P. tritici-repentis.  Все  токсины – белковой  природы,  за  исключением 
токсина ToxC, который представляет собой полярное, неионное и низкомолекулярное соединение.  
Селективные  токсины  функционируют  как  факторы  патогенности.  Поэтому  специфический 
HST,  продуцируемый  конкретным  изолятом,  определяет  его  расу. Ptr ToxA вызывает  некроз  на 
Glenlea и Katepwa [15, 16, Ptr ToxB вызывает хлороз на 6B662 и Katepwa [17], а Ptr ToxC вызывает 
хлороз на 6B365 [13]. Сорта пшеницы Salamouni [17], и Auburn [15], являются нечувствительными 
ко  всем  охарактеризованным HST гриба.  К  настоящему  времени  идентифицированы  изоляты, 
производящие  все  возможные  комбинации  токсинов Ptr ToxA, Ptr ToxB и Ptr ToxC, которые, 
соответственно, ранжированы как расы от 1 до 8 [18]. 
 
Lamari и Bernier (1989) сообщили  о возникновении  токсичного  соединения в  культуре  филь-
тратов из изолятов расы 1 и расы 2, и предположили, что токсин P. tritici-repentis ответственен за 
развитие  симптомов  некроза  на  чувствительных  генотипах  пшеницы [19]. Позже,  четыре 

Известия Национальной академии наук Республики Казахстан  
 
 
   
50  
исследовательские  группы  независимо  друг  от  друга  выделили  и  очистили  токсин  некроза  из 
культуры  фильтратов  изолятов  P. tritici-repentis,  вызывающих  некроз [15, 16] и  описали  токсин 
некроза Ptr, как  рибосомально  синтезируемый  мономерный  и  термолабильный  белок  с  моле-
кулярной  массой 13,2 kDa [20]. Ptr ToxA является  продуктом  одного  гена. Balance et al. (1996) и 
Ciuffetti et al. (1997) клонировали и секвенировали один и тот же ген, кодирующий токсин ToxA и 
обнаружили, что в результате различных пост-трансляционных процессов ген может производить 
токсины  с  различными  биохимическими  свойствами,  но  с  одинаковой  вирулентностью [21, 22]. 
Доминантный ген, Tsn1 был идентифицирован на хромосоме 5BL [23]. Дальнейшее исследование 
показало, что нечувствительность хозяина к токсину проявляется в связи с отсутствием у него гена 
чувствительности  к  токсину.  В  восприимчивом  хозяине  токсин  гена  чувствительности,  вероятно, 
производит  хозяин-специфический  рецептор  или  сайт  связывания  для  токсинов,  что  вызывает 
симптомы желтой пятнистости. В устойчивом хозяине хозяин-специфический рецептор не может 
генерироваться  в  связи  с  отсутствием  гена  чувствительности  к  токсину,  и  это  приводит  к  нару-
шению сигнального каскада, необходимого для активизации токсина в хозяине. Путем мечения Ptr 
ToxА  зеленым  флуоресцентным  белком (GFP) Manning et al., 2002 исследовали  различные  дей-
ствия Ptr ToxA в  нечувствительных  и  чувствительных  линиях  пшеницы  и  обнаружили,  что Ptr 
ToxA усваивается клетками чувствительных к токсину линий, но нечувствительными линиями он 
не  усваивается [24]. Усвоение  может  защитить Ptr ToxA от  деградации  протеиназой  К  в  клетках 
чувствительной пшеницы. Таким образом, Tsn1, ген чувствительности, скорее всего, ведет себя как 
рецептор  и  отвечает  за  поглощение  токсина  клеткой  растения.  Исследования  возбудителя  Stago-
nospora nodorum blotch показали, что токсин Ptr ToxA взаимодействовует не только с Tsn1. Токсин 
ToxA, производимый S. nodorum, также показал взаимодействие с Tsn1. Межвидовой перенос гена 
ToxA от S. nodorum к P. tritici-repentis привел к появлению симптомов болезни пиренофороза [25]. 
Сиквенс  P. tritici-repentis Ptr ToxA и  S. nodorum ToxА  показал 99,7% гомологии  между  двумя 
генами.  
Традиционные  методы  селекции  не  всегда  эффективны,  особенно  для  такого  полигенного 
признака,  как  нерасоспецифическая  устойчивость  к  болезни.  Для  того  чтобы  с  большей  эффек-
тивностью контролировать болезнеустойчивость, очень важно иметь в распоряжении молекулярно-
генетические  маркеры,  сопряженные  с  этим  признаком.  Надежные  генетические  маркеры,  как 
правило, нейтральны по отношению к признакам, на которые ведется селекция, кодоминантны для 
распознания родительских форм и стабильно сохраняются в потомстве. Применение молекулярных 
маркеров  значительно  расширило  возможности  оценки  генов  устойчивости  к  неблагоприятным 
факторам  окружающей  среды.  Использование  молекулярных  маркеров  позволяет  решить  задачи, 
недоступные  для  традиционной  селекции:  разграничить  специфическую  и  неспецифическую 
устойчивость  и  исследовать  взаимодействие  соответствующих  локусов,  определить  расовую 
специфичность  отдельных  генов  и  оценить  взаимодействие  между  генами  устойчивости  к  пато-
генам, развитием растений и окружающей средой. В практическом отношении выявление молеку-
лярных маркеров устойчивости к пиренофорозу существенно ускоряет и облегчает перенос генов и 
делает  этот  процесс  более  эффективным [26]. Маркерная  селекция (Marker Assisted Selection) на 
устойчивость  к  пиренофорозу  является  более  эффективной,  по  сравнению  с  другими  болезнями, 
поскольку  наследование  устойчивости  к  токсинам  носит  рецессивный  характер.  Селекция  с  по-
мощью  маркеров  против  локусов  чувствительности  к  токсину  в  беккроссных  схемах  является 
особенно полезной, потому что чувствительность является доминирующим признаком, и беккрос-
сы  с  использованием  чувствительных  рекуррентных  родителей  дают  только  чувствительные 
растения. К настоящему времени разработан широкий набор молекулярных маркеров, предназна-
ченных для маркирования главных генов и локусов количественных признаков, ассоциированных с 
устойчивостью  к  пиренофорозу  пшеницы,  в  т.ч.  RAPD  [27],  RFLP  [23],  AFLP  [28],  SSR  [29],           
EST-SSR [30] и DART-маркеры (ДНК чип технология для изучения разнообразия) [31]. Налажена 
маркерная  селекция  для  гена  Tsn1,  контролирующего  устойчивость  к  некрозу,  индуцируемому 
расами 1, 2, 7, и 8 токсина Ptr ToxA в тетраплоидных и гексаплоидных пшеницах. Молекулярные 
исследования  генов  хозяин-специфичных  токсинов  P. tritici-repentis позволили  разработать  моле-
кулярные  диагностики  отдельных  токсинов  с  помощью  ПЦР [32]. Первые  праймеры  для  генов 
устойчивости к токсинам ToxB и toxB были предложены в работе Martinez et al. (2004) [33]. Работа 

ISSN 2224-5308
 
                                                                               Серия биологическая и медицинская. № 3. 2015 
 
 
51 
по позиционному клонированию Tsn1 с использованием маркирующей популяции тетраплоидной 
пшеницы привела к созданию SSR маркеров Xfcp1 и Xfcp2, расположенных в интервале 0,8 сМ от 
гена  Tsn1[30].  В  последующем  были  разработаны  два  дополнительных SSR маркера, Xfcp620 и 
Xfcp394,  локализованые  в  интервале 0,07 сМ  от  гена  Tsn1.  Таким  образом,  наличие  четырех 
эффективных SSR маркеров (Xfcp1, Xfcp2, Xfcp394 и Xfcp620), тесно  сцепленных  с Tsn1 обес-
печивает  различными  вариантами  молекулярных  маркеров.  В 2007 г.  была  разработана  мульти-
плексная  ПЦР,  которая  позволяет  одновременно  выявлять  гены ToxA, ToxB и toxB при  наличии 
внутреннего контроля на ген «домашнего хозяйства» хитин-синтазу CHS-1 [34]. 
Целью настоящего исследования является идентификации носителй устойчивости к одному из 
наиболее агрессивных токсинов пиренофороза ToxA с использованием молекулярных маркеров.  
 
Материалы и методы 
 
В качестве объектов исследований были использовано 18 образцов мягкой пшеницы Triticum 
aestivum,  включающие  линии  и  сорта  казахстанской  и  зарубежной  селекции: 6B 662, 6B 365, 
Glenlea,Katepwa,  Ласка,  Анюта, Opata 85, Madsen, Finch, Novoeste, Арай,  Память  Калиненко,  Ла-
вина, Зерноградка 10, Лютесценс 70, Зерноградка 11, Саратовская 42 и Саратовская 70.  
Полевую оценку устойчивости к пиренофорозу оценивали по типу реакции на патоген (балл) в 
соответствии с методикой Rees at al., 1987 [35]. 
Выделение  геномной  ДНК  из  растительного  материала  осуществлено  из 5-дневных  пророст-
ков  пшеницы  с  помощью CTAB-метода [36]. Для  идентификации  носителей  генов  устойчивости 
использован метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве положительного контроля при 
идентификации  генов  использованы  образцы  пшеницы,  в  которых  гены  устойчивости  идентифи-
цированы,  а  в  качестве  отрицательного  контроля – образцы,  в  которых  гены  устойчивости  не 
выявлены.  Объем  реакционной  смеси  для  ПЦР  составлял 25 мкл  и  содержал 2,5 мкл 10х  буфера 
для Taq-полимеразы, 2,5 мкл dNTP (2,5 мМ  каждого  нуклеотида), 0,5 мкл  каждого  праймера,               
0,5  мкл Taq-полимеразы, 18 мкл MQ-H
2
0.  Для  разделения  фрагментов  амплифицированной            
ДНК  электрофорез  осуществляли  в 2 %-м  агарозном  или 8 % полиакриламидном  геле  (ПААГ)  в 
ТВЕ-буфере (45 мМ  трис-борат, 1мМ EDTA, pH 8) [37]. Амплификацию  проводили  в  ампли-
фикаторе Mastercycler (Eppendorf, Германия) при следующих параметрах: начальная денатурация – 
94 ºC в течение 5 мин; 45 циклов – 1 мин при 94 ºC; 1 мин –45 ºC; 2 мин –72 ºC; финальная элон-
гация  проводилась  в  течение 7 мин  при 72 ºC. Для  разделения  фрагментов  амплифицированной 
ДНК электрофорез осуществляли в 2%-м агарозном геле. В качестве положительного контроля при 
идентификации  носителей  генов  использован  сорт Opata 85, в  котором  идентифицирован  ген 
устойчивости  tsn1  к  токсину Ptr ToxA пиренофороза  пшеницы,  в  качестве  отрицательного 
контроля – восприимчивый  контроль – Морокко [38]. Для  идентификации  генов  Tsn1  и  tsn1  в 
изучаемом экспериментальном материале пшеницы использовали молекулярный маркер Xfcp394, 
локализованный на длинном плече хромосомы 5В. Генетическое расстояние между этим маркером 
и  геном  Tsn1  составляет 0.07 сМ [39]. Нуклеотидные  последовательности  праймеров  для 
молекулярного маркера Xfcp394 имеют вид:  
F-5'- GTA GCC TGC AGG TAC AAA CTG GA-3'  
R- 5'- CAG TGT TAA GAA GTG TGT TCT GGT C-3' 
Визуализацию гелей осуществляли в гельдокументирующей системе Mega Bio-Print 1100/26M, 
Vilber Lourmat, предназначенной для документирования размеров аллелей образцов ДНК. 
 
Результаты исследований и их обсуждение 
 
Для  выявления  ценных  доноров  и  источников  устойчивости  к  Drechslera tritici-repentis 
оценивали коммерческие сорта и перспективные линии пшеницы из казахстанских и зарубежных 
питомников.  Оценку  на  устойчивость  к  пиренофорозу  проводили  по  показателю  степени  пора-
жения  листовой  пластинки  пшеницы  пиренофорозом (%) на  стадии  полного  колошения.  Поиск 
носителей  генов  устойчивости  к  токсину Ptr ToxA пиренофороза  был  основан  на  молекулярном 
скрининге образцов пшеницы с использованием специфичных для гена Tsn1 праймеров.  
 

Известия Национальной академии наук Республики Казахстан  
 
 
   
52  
На рисунке представлен электрофорез продуктов ПЦР, отражающий наличие или отсутствие в 
исследуемых образцах гена устойчивости к токсину Ptr ToxA пиренофороза. SSR маркер Xfcp394 
формировал фрагмент размером 328 п.н., который ассоциируется с наличием доминантного аллеля 
Tsn1, чувствительного к Tox A. Другой аллель, обнаруженный с помощью маркера Xfcp394 содер-
жал  фрагмент  ДНК  размером 383 п.н.,  характерный  для  нечувствительных  к ToxA генотипов,  и 
указывающий  на  рецессивное  состояние  аллеля  tsn1.  ПЦР-анализ  с  использованием  маркера 
Xfcp394 показал, что фрагмент ДНК в 383 п.н. амплифицировался у 11 генотипов (6B 662, 6B 365, 
Opata 85, Madsen, Finch, Novoest, Лавина, Зерноградка 10, Лютесценс 70, Саратовская 42 и Сара-
товская 70), которые являлись носителями рецессивного tsn1 аллеля, характеризующимися нечув-
ствительностью  к  токсину  гриба ToxA. Пять  чувствительных  к  токсину  образцов  формировали 
ПЦР-продукт  размером 328 п.н.,  ассоциированный  с  присутствием  доминантного  Tsn1  аллеля 
(рисунок). 
 
 
M – Маркер молекулярного веса (Gene- Ruler 100bp DNA Ladder); 1 – 6B 662, 2 – 6B 365; 3 – Glenlea;  
4 – Katepwa; 5 – Ласка; 6 – Анюта; 7 – Opata 85; 8 – Madsen; 9 – Finch; 10 – Novoeste; 11 – Арай;  
12 – Память Калиненко; 13 – Лавина; 14 – Зерноградка 10; 15 –Лютесценс 70; 16 – Зерноградка 11;  
17 – Саратовская 42; 18 – Саратовская 70; 19 – ddH
2
O. Гель 2%-й агарозный. 
 
Продукты амплификации ДНК сортов пшеницы с использованием праймеров к локусу, сцепленному с геном Tsn1 
 
Проведен  фитопатологический  скрининг  к  пиренофорозу  образцов  коллекции  пшеницы 
(таблица).  Из  изученных 18 генотипов  пшеницы  выделено 11 генотипов,  демонстрировавших 
высокий  устойчивости  к  болезни  генотипов  (до 5%). В  таблице  представлены  результаты 
молекулярного скрининга образцов пшеницы, которые были оценены по реакции на токсин ToxA и 
генотипированы с использованием молекулярного маркера Xfcp394.  
Установлено,  что  из 18 сортов  фрагмент  ДНК  размером 383 п.н.,  характерный  для  нечув-
ствительных к ToxA генотипов (рецессивный аллель tsn1) амплифицировался у 11 сортов пшеницы 
(таблица).  В  соответствии  с  литературными  данными  у  сортов  дифференциаторов  при  инфиль-
трации токсином ToxA, проявляется различная реакция (Lamari et al., 1995). Так, у линии 6B662 – 
устойчивая реакция на токсин, у линии 6В365 – признаки хлороза, а у сортов Glenlea и Katepwa – 
признаки  некроза.  Генотипирование  сортов-дифференциаторов  с  использованием  молекулярного 
маркера Xfcp394, подтверждает ожидаемую реакцию нечувствительности (I) или чувствительности 
(S) токсину ToxA. Это позволило сделать заключение об адекватности и надежности маркера для 
идентификации  носителей  устойчивости  к  токсину ToxA пиренофороза  в  изученном  наборе 
сортов. 
Таким  образом,  в  связи  с  минимизацией  обработки  почвы,  восприимчивостью  сортов  пше-
ницы  и  широким  применением  пестицидов  пиреноффороз  в  последние  десятилетия  становится 
широко  распространенным,  экономически  значимым  во  всем  мире,  в  том  числе  и  в  Казахстане. 
Наличие  и  активизация  напряженных  очагов  инфекции  пиренофороза,  требует  скорейшего 
создания новых сортов на основе выявления генетически устойчивой гермоплазмы, маркирования 
носителей устойчивости к пиренофорозу и внедрения их в производство. Настоящее исследование 
было обусловлено необходимостью создания генетически разнородных источников устойчивости, 
доноров  и  перспективных  линий  пшеницы,  которые  могут  быть  использованы  в  селекции 
устойчивых к болезни сортов. Эту задачу удалось решить на основе использования современных 
ДНК-технологий.  В  результате  фитопатологического  анализа  и  молекулярного  скрининга                       
с использованием  SSR  маркера Xfcp394  идентифицировано  11 образцов пшеницы,  устойчивых к  

ISSN 2224-5308
 
                                                                               Серия биологическая и медицинская. № 3. 2015 
 
 
53 
Идентификация носителей устойчивости к токсину ToxA пиренофороза 
 
Название сорта, 
линии 
 
Проис-
хождение 
 
Поражаемость 
пиренофорозом, 

Генотип 
Реакция  
на инфильтрацию 
токсином ToxA* 
Генотипирование  
носителей нечувствительности 
к токсину ToxA ** 
6B662  
Canada 
1-5 


6В365 Canada 1-5 


Glenlea Canada 5-10 


Katepwa  
Canada 
10-15 


Ласка Belorussia 
5-10  – 

Анюта Belorussia 
5-10 
– 

Opata 85 
Mexico 
0-1 
– 

Madsen USA  1-5 
– 

Finch USA 1-5  – 

Novoeste Brazil 
1-5 
– 

Арай KZ  5-10  – 

Память Калиненко RU 
10-15 
– 

Лавина RU 
0-1 
– 

Зерноградка 10  
RU 
1-5 
– 

Лютесценс 70 
RU 
1-5 
– 

Зерноградка 11 
RU 
5-10 
– 

Саратовская 42 
RU 
1-5 
– 

Саратовская 70 
RU 
0-1 
– 

*
На  основе  литературных  источников (Lamari et al., 1995; Lamari et al., 2003; Strelkov et al., 2002). N – некроз,    
C – хлороз, R – устойчивость, ToxA – присутствие гена ToxA, производимого токсином Ptr ToxA; « – » – литературные 
данные отсутствуют. 
** “I” указывает на формирование аллеля 383 п.н. и нечувствительность к токсину Ptr ToxA, “S” указывает на 
формирование аллеля 328 п.н. и на чувствительность к токсину Ptr ToxA при использовании маркера Xfcp394. 
 
пиренофорозу.  В  эту  группу  сортов  и  линий,  входят  образцы  пшеницы 6B662, 6B365, Opata 85, 
Madsen, Finch, Novoeste, Лавина, Зерноградка 10, Лютесценс 70, Саратовская 42 и Саратовская 70. 
Отобранные  образцы  являются  носителями  рецессивного  tsn1  аллеля  гена,  контролирующего 
нечувствительность  к  токсину  гриба  пиренофороза ToxA. Носители  идентифицированных  генов 
устойчивости  к  токсину Ptr ToxA пиренофороза  вовлекаются  в  селекционные  программы  по 
устойчивости к болезням пшеницы. 
Работа  выполнена  при  финансовой  поддержке  Министерства  образования  и  науки 
Республики Казахстан в рамках проекта грантового финансирования № 2174. 
Авторы  выражают  благодарность  сотрудникам  лаборатории  генетики  и  селекции  Института 
биологии  и  биотехнологии  растений,  отдела  генофонда  полевых  культур  Казахского  НИИ 
земледелия и растениеводства за содействие в проведении исследований. 
 
ЛИТЕРАТУРА 
 
[1]  Коваленко  Н.М.  Устойчивость  видов Triticum L. и Aegilops L. К  возбудителю  желтой  пятнистости  листьев 
пшеницы (Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs.: Автореф. канд. биол. наук: 06.01.11. – СПб., 2005. – C. 9-12.  
[2]  Койшибаев М.К. Особенности развития желтой ржавчины на озимой пшенице в южном и юго-восточном Казах-
стане // Достижения и перспективы земледелия, селекции и биологии сельскохозяйственных культур: тез. докл. Между-
нар. науч. конф. – Алмалыбак: Асыл кітап, 2010. – С.145-147.  
[3]  Кремнева О.Ю. Структура популяции возбудителя желтой пятнистости листьев пшеницы на Северном Кавказе 
и элементы биологизированной защиты от патогена: Автореф. канд. биол. наук: 06.01.11. – Краснодар: Наука, 2007. – 21 с.  
[4]  Maraite H., Berny J.F., Goffi A. Epidemiology of tan spot in Belgium // Proc. of the 2
nd
 Internat. Tan spot workshop. 
Fargo: North Dakota State University. – 1992. – P. 73-79.  

Известия Национальной академии наук Республики Казахстан  
 
 
   
54  
[5]  Cook D.J., Yarham // Plant Pathol. – 1989. – Vol. 38(1). – P. 101-102.  
[6]  Dumitras L., Bontea V. Data noi privinol parasitul foliar al griulu Helminthosporium repentis Diedicke // Studii si 
Cercetari de Biologie Vegetala. – 1981. – Vol. 33. – P. 169-172.  
[7]  Sarova J. Wheat leaf spot disease Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs // Research institute of crop production, 
Prague, 2004. – 18 p.  
[8]  Поспехов Г.В. Особенности роста и плодоношения гриба Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs. в культуре // 
Миколог. и фитопатол. – 1989. – Т. 23, вып. 2. – С. 117-121.  
[9]  Султанова Н.Ж. Биологические особенности возбудителя желтой пятнистости листьев озимой пшеницы на юго-
востоке Казахстане // Вестник сельскохозяйственной науки Казахстана. – Алматы, 2007. – № 3. – С. 4-6.  
[10]  Койшибаев М.К. Болезни растений. – Алматы: Бастау, 2002. – 367 с.  
[11]  Thomas A., Feng G.H., Bockus W.W., Leach J.E. Purification of a cultivar – specific toxin from Pyrenophora tritici-
repentis, causal agent of tan spot wheat // Mol. Plant Microbe Interact. – 1990. – Vol. 3. – P. 221-224.  
[12]  Strelkov S. E., Lamari L., Ballance G. M. Characterization of a host-specific protein toxin (Ptr ToxB) from 
Pyrenophora tritici-repentis // Mol. Plant-Microbe Interact. – 1999. – Vol. 12. – P. 728-732.  
[13]  Effertz R.J., Meinhardt S.W., Anderson J.A., Jordahl J.G., Francl L.J. Identification of a chlorosis-inducing toxin from 
Pyrenophora tritici-repentis and the chromosomal location of an insensitivity locus in wheat // Phytopathology. – 2002. – Vol. 92. 
– Р. 527-533.  
[14]   Ali S., Ling, H., Meinhardt S., Francl L. A new race of Pyrenophora tritici-repentis that produces a putative host-
selective toxin // Phytopathology. – 2002. – Vol. 92. – 3 p.  
[15]  Tuori R.P., Wolpert T.J., Ciuffetti L.M. Purification and immunological characterization of toxic components from 
cultures of Pyrenophora tritici-repentis // Mol. Plant-Microbe Interact. – 1995. – Vol. 8. – P. 41-48.  
[16]   Zhang H., Francl L.J., Jordahl J.G., Meinhardt S. W. Structural and physical properties of a necrosis-inducing toxin 
from Pyrenophora tritici-repentis // Phytopathology. – 1997. – Vol. 87. – P. 154-160. 
[17]  Strelkov S.E., Lamari, L. Host-parasite interactions in tan spot [Pyrenophora tritici-repentis] of wheat // Can J Plant 
Pathol. – 2003. – Vol. 25. – P. 339-349.  
[18]  Lamari L., Strelkov S., Yahyaoui A., Orabi J., Smith R.B. The identification of two new races of Pyrenophora tritici-
repentis from the host center of diversity confirms a one-to-one relationship in tan spot of wheat // Phytopathology. – 2003. –        
Vol. 93. – P. 391-396.  
[19]  Lamari L., Bernier C.C. Toxin of Pyrenophora tritici-repentis: host-specificity, significance in disease, and inheritance 
of host reaction // Phytopathology. – 1989а. – Vol. 79. – Р. 740-744.  
[20]  Ballance G.M., Lamari L., Bernier C.C. Purification and characterization of a host-selective necrosis toxin from 
Pyrenophora tritici-repentis // Physiol. Mol. Plant Pathol. – 1989. – Vol. 35. – P. 203-213.  
[21]  Ballance G.M., Lamari L., Kowatsch R., Bernier C.C. Cloning, expression and occurrence of the gene encoding the Ptr 
necrosis toxin from Pyrenophora tritici-repentis // Mol. Plant Pathol. Online publication [www.bspp.org.uk/mppol/] 
1996/1209ballance.  
[22]  Ciuffetti L.M., Tuori R.P., Gaventa J.M. A single gene encodes a selective toxin causal to the development of tan spot 
of wheat // Plant Cell. – 1997. – Vol. 9. – P. 135-144.  
[23]  Faris J.D., Anderson J.A., Francl L.J., Jordahl J.G. Chromosomal location of a gene conditioning insensitivity in wheat 
to a necrosis-inducing culture filtrate from Pyrenophora tritici-repentis // Phytopathology. – 1996. – Vol. 86. – P. 459-463.  
[24]  Manning V.A., Pandelova I., Ciuffetti L.M. A race for anovel host-selective toxin // Phytopathology. – 2002. – Vol. 92. 
– 51 p.  
[25]   Friesen T.L., Stukenbrock E.H., Liu Z.H., Meinhardt S., Ling H., Faris J.D., Rasmussen J.B., Solomon P.S., McDonald 
B.A., Oliver R.P. Emergence of a new disease as a result of interspecific virulence gene transfer // Nature Genetics. – 2006. –     
Vol. 38. – P. 953-956.  
[26]   Justin D.F., Zhaohui L., Steven S.X., Genetics of tan spot resistance in wheat // Theor. Appl  Genet.  –  2013.  –                
Vol. 126(9). – Р. 2197-2217.  
[27]   Stock W.S. Chromosomal location and RAPD marker development for tan spot resistance in hexaploid wheat (Triticum 
aestivum. Pyrenophora tritici – repentis) // M. Sc. Thesis. University of Manotoba. Winnipeg. Canada, 1996. – 109 p.  
[28]  Lu H.J., Friesen T.L., Faris J.D. Genomic targeting and high-resolution mapping of theTsn1gene in wheat // Crop Sci. – 
2004. – Vol. 44. – P. 951-962.  
[29]   Singh P.K., Gonzalez-Hernandez J.L., Mergoum M., Ali S., Adhikari T.B., Kianian S.F., Elias E.M., Hughes G.R. 
Identification and molecular mapping of a gene conferring resistance to Pyrenophora tritici-repentis race 3 in tetraploid wheat // 
Phytopathology. – 2006a. – Vol. 96. – P. 885-889.  
[30]   Lu H.J., Faris J.D. Macro- and microcolinearity between the genomic region of wheat chromosome 5B containing the 
Tsn1 gene and the rice genome // Functional and Integrative Genomics. – 2006. – Vol. 6. – P. 90-103.  
[31]  Singh P.K., Mergoum M., Gonzalez-Hernandez J.L., Ali S., Adhikari T.B., Kianian S.F., Elias E.M., Hughes G.R. 
Genetics and molecular mapping of resistance to necrosis inducing race 5 of Pyrenophora tritici-repentis in tetraploid wheat // 
Mol Breed. – 2008c. – Vol. 21. – P. 293-304.  
[32]  Михайлова Л.А., Мироненко Н.В., Коваленко Н.М. Желтая пятнистогсть пшеницы. Методическое указания по 
изучению популяций возбудителя желтой пятнистости Pyrenophora tritici-repentis и устойчивости сортов. – СПб., 2012. – 
56 с.  
[33]   Martinez J.P., Oesch N. W., Ciuffetti L.M. Characterization of the multiple-copy host-selective toxin gene, ToxB, in pa-
thogenic and nonpathogenic isolates of Pyrenophora tritici-repentis // Mol. PlantMicrobe Interact. – 2004. – Vol. 17. – P. 467-474.  
[34]  Andrie R.M., Pandelova I., Ciuffetti I.M. A combination of phenotypic and genotypic characterization strengthens Pyre-
nophora tritici-repentis race identification // Phytopathology. – 2007. – Vol. 97. – P. 694-701.  

ISSN 2224-5308

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   27


©emirb.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

войти | регистрация
    Басты бет


загрузить материал