Н. Б. Ахмадуллина (Жаппы генетика және цитология институты)




бет14/18
Дата22.04.2017
өлшемі3 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18
§3
Hedgehog-тьщ  Patched-Ke  қосылган  кезде,  соцгысы  Smoothened-ті  ингибир- 
лейді  жэне  Smoothened  киназалық  актнвтілікке  ие  болып,  Сі,  Cos  2,  Fused 
белоктарын  фосфорлауы  мүмюн.  Бұл  Сі-дің  микротүтікшелермен  қосылуына 
кедергі  болады  жэне  ыдырамаган  күйдегі  Сі  ядрога  еніп,  СВР  белогына 
байланысады.  Мұндай  димер  сол  гендердің  промоторлары  мен  энхансерлерімен 
байланысады, бірақ бұл кезде олар транскрипцияньщ активаторы ретінде болады.

Жеке даму биологиясы
195

, Hedgehog-Patched-neH  басталатын  тізбек  ми  мен  аяқ-қолдың  дамуында  оте
маңызды. Тізбектегі белоктар гендерінің мутациясы оте үлкен кемтарлыктарга алып 
келеді.\Тышқандарда  Sonic  Hedgehog  генінің  мутациясы  гомозиготалық  жагдайда 
циклопия мен аякгарының дамуындағы үлкен өзгерістерді тудырады. Адамда басқа 
омыртқалылардагы  Сі  геніне  сэйкес  GLI3  генінің  мутациясы  белгілі.  Бұл  геннің 
үлкен  бөлігінің  делециясы  сэйкес  белоктың  дисфункциясымен  бірге  Григ 
синдромының  (цефалосиндактилия-мидың  зақымдануымен  бірге  маңдайдың  биік 
болуы  жэне  саусақгарының  бірігуі)  дамуын  туғызады.  Тек  GLI3  активаторлы 
бөлігінің  делециясы  оданда  ауыр  кемістіктерге  алып  келеді:  аналь  тесігінің, 
бүйректің,  гипофиз  бен  гипоталамустың  дамымауы,  артық  саусақтар  (Паллистер- 
Холл синдромы).  Patched генінің мутациясы да бар,  ол  белоктың дисфункциясьша 
экеледі,  ягни  Smoothened  активтілігін  ингибирлеуге  қабілетсіздігі.  Бұл  гендердің 
эктопиялык  экспрсссиясына  экеледі,  қалыпты  жагдайда  Sonic  hedgehog  косады, 
ягни  ұлпада  қалыпты  жагдайда  эсер  етпейді.  Бүл  мутацияның  эпидермистегі 
экспрессиясы  базальды  клеткапарда  ісіктің  дамуына  әкеледі.  Осы  геннің  бір 
доминантты  мутациясы  көптеген  ісіктерден  басқа  nevus  дамуына,  ягни 
саусақтардың  бірігуі,  қабырга  мен  беттің  аномалиясына  экеледі.  Ең  кызыгы,  бұл 
тізбекте  холестерин  үлкен  рол  атқарады.  Ол,  біріншіден,  Hedgehog  трансляция- 
сындагы  алгашқы  өнімнің  ьщырау  процесінде  шеткі  ссгментге  (бөлігіндс)  амин 
пайда болуында қажет жэне холестеринмен  байланысқан  күйде паракринді  фактор 
болып  табылады,  ол  өз  кезегінде  клеткаларды  30  диаметрлік  ара  қашыктықга 
араласуга  қабілетгі  болады.  Екіншіден,  холестериннің  бар  болуы  Patched 
белогының  қызметін  атқаруга  қажет.  Сондықганда,  таңгалатын  еш  нэрсе  жоқ,  ол 
түқым  куалайтын  факторлар  (холестерин  синтездейтін  ферментгердің  гендерінің 
мутациясы), сыртқы орта факторлары (қойлар жейтін Veratrum туысындагы осімдік 
уы  Hedgehog  генінің  мутациясы  сияқгы  холестерин  синтезін  томендететін 
циклопияны тугызады) болып табылады.
6. 
Апоптоздың  трансдукциондық  тізбегі. 
Caenorhabditis  elegans  нематода- 
сындагы  апоптоз тізбегін  талдаганы  үшін  С.Бреннер,  Б.  Хорвиц жэне  Дж.Салстон 
2002  ж  Нобель  сыйлыгына  ие  болды.  Олардьщ  зертгеулері  омьфтқалылардағы 
апоптозды  түсінуге  мүмкіндік  берді.  Оның  механизмдері  нематодаларда табылған 
механизмдермен үқсас болып шықгы.
Әртүрлі  ұлпада тізбектің  алгашқы  бөліктері  эртүрлі  болуы  мүмкін.  Мысалы, 
тістің  пайда  болуындагы  апоптоздың  паракринді  факторы  тіс  қаптамасының 
(коронканың)  қалыптасып  болганнан  кейін  эмальды  органда  ВМР4  болып 
табылады.  Тізбектегі  ұқсастық  ең  алдымен  ортаңгы  бөлігінде  анықталады  жэне 
протеазалар  болып  табылады.  Протеаза  (омыртқалыларда  каспаза  9  немесе  8, 
нематодтарда CED-3) тізбекте  протеазаның  олардьщ алгы  шарты  болып  табылады 
(омыртқалыларда  ол  нейрондардагы  Apaf  1  жэне  лейкоцитгердегі  Fadd,  нема- 
тодгарда  CED-4).  Протеазалардың  белок-активаторларына  белок-активаторлардың 
белок-ингибиторлары  алгы  шарт болады  (омыртқалылардың нейрондарьшда Вс12, 
нематодада  CED-9).  Осыган  орай,  апоптоз  тізбегін  қосудың  басында  протеаза 
активаторының ингибиторы  іске  қосылу  керек  (омыртқалылардың  нейрондарында 
Вік,  нематодада  EGL-1).  Нематодагы  CED-9  белогы  мен  омыртқалылардың 
нейрондардагы  B el2  белоктарының  өте  үқсас  болуы,  соншапыкты  нематода 
клеткасына Вс12  енгізген  кезде  олардагы  калыпты  апоптозды тоқгатады,  ягни  бүл 
белоктарды өзара алмастыруга болады. 
'

196
C.T.  Нуртазин,  Э.Б.  Всеволодов,  Б.Есжанов
Эритроциттердің  алдағы  клеткаларының  апоптозын  тоқтату  сигналдары 
эритропоэтиннен  басталып,  алғашқы  кезеңдерде  JAK-Stat  тізбегімен  беріледі. 
М еланоциттегі  M itf транскрипционды  факторы  тізбектің  рецепторлы  құрамдас 
бөлігі тирозинкиназаның бағаналы клеткаларының факторы арқылы тізбекті іске 
қосқанда,  тек  мелалинді  синтездейтін  фермент  гені-тирозиназаны  іске  қосып 
қана  қоймай,  эрі  Вс12  генінің  транскрипциясын  қосады,  осылайша  меланоцит- 
тердің апоптозьш тоқтатады. 
->.•  • I I
Паракринді  индукторлар  басқа  түйіспелі  контактьшы  индукторларда  да  бар. 
Олар  клетка-индукторлардың  цитомембранасьшьщ  құрамына  кіретін  белоктар 
болып табылады. Оларға эсер ететін клеткаларда тиісті рецепторлар болады. Мысал 
ретінде  Notch  тізбегі  болып  табьшады.  Лиганда  әсерінен  ол  мембранадан  сыртқа 
шығып  тұратын  цитомембранды  белоктың  доменін,  рецепторлы  белок  Notch 
көршілес  клетканың  мембранасынан  цитоплазманьщ  ішіне  шығып  тұратын  өз 
доменінен бір бөлігін бөліп алады.  Бұл фрагмент ядрога еніп, ядро белогы CSL-мен 
байланысады  жэне  оны  активті  транскрипциондық  факторга  айналдырады.  Бұл 
индукция  клетканы глиядагы жіктеу жолына жібереді,  бірақ нейрондагы  жіктелуге 
тиым салады. 
Гу, 
Ч /’Ч ^ ^ ^ - я И
Түйіспелі  контактылы  индуктордьщ  басқа  нұсқасы  -   клетка  аралық 
матрикстің 
құрылымдық  элементгерінің  (мысалы, 
базальды 
мембрананың 
коллагенді талшықтары) молекулалы бөліктеріне эсер етуші клетканың матрикспен 
байланысқа  (контакт)  түсетін  рецепторлары  болады.  Рецепторлар  ретінде  белок- 
интегриндер  болуы  мүмкін,  олар  бір  уақытта  клетка  талшықгарын  (мысалы, 
фибронектин) клетка ішшік «мембрана астындагы» актин талшықтарымен (актинин 
немесе  танин  белогы  арқылы)  байланыстырады.  Жіктелу  индукциясында  клетка 
аралық субстраттардың маңыздылыгы  гепатоциттерде,  сүт безі  мен  аталык жыныс 
бездершде  байқапады,  сондай-ақ  кейбір  ұлпаларда,  мысалы,  хондроциттерде, 
апоптоздың  тоқтауына  әкеледі.  Балапанның  төс  сүйегіндегі  хондроциттердің 
апоптозьш,  интефиндер  мен  клеткадан  тыс  матрикстің  арасындагы  байланысқа 
антиденелермен шек қою арқылы тудыруға болады.  Сүт бездерінің клеткалары мен 
клетка сыртындагы  талшыкггы  белок ламинин  арасындагы  байланыс транскрипция 
гендерінің  жіктелуін  индукциялайды,  соның  ішінде-казейн  гені  мен  митозды 
тоқгататьш р-21 белок гені де бар. 
Н
Индуктор-заттары  клетка-индукторлардың  цитозолінде  болуы  мүмкін. 
Өзінің  индукциялайтын  эсерін  саңылаулы  контакт  арқылы,  ягни  көршілес 
клеткалардың  мембранасын  тесіп  өтетін  «түтікшелер»  арқылы,  бір  клеткадан 
екінші  клетканың  цитозоліне  жеткізеді.  Бұл  түтікшелер  эртүрлі  ұлпаларга  тэн 
коннексиндер  белоктарынан  құрылган.  Қаптесерлердегі  саңылаулы  байланыс 
белоктарының (коннсксин  43)  бір  генін өшіру, жүрегінің оң жақ қарыншасыныц 
ұлпага толып,  өкпе арқылы қан айдауга қабілетсіз болуына,  ол өз кезегінде жаңа 
туьшган  қаптесерлердің  тікелей  өліміне  экеледі,  эрі  құлагының  деффектісі 
байқалады.  8  бластомерлі  қаптесердің ұрыгын  коннексиндерге  қарсы  антидене­
лермен  өңдеген  кезде,  клеткалардагы  төменгі  адгезияның  (эмбрион  клеткалары- 
ның  компактизациясы  жоқ)  сақталуына  әкеледі.  Клеткалар  бөлінуі  ары  қарай 
жүреді,  бірақ  эмбрионның  дамуы  (жіктелуі)  тоқтайды.  Қаптесердің  8  бласто- 
мерінің  біріне  коннексиндердің  маңызсыз  (антисмысловой  РНҚ)  РНҚ-ны 
енгізгенде,  клетканың  саңылаулы  контактысының  түзілуіне  кедергі  болып,

Жеке даму биологиясы
197
дамБіп  келе жаткан эмбрион  клеткаларынын кұрамынан  шыгарады.  Қүрбаканын 
бөлініп  жаткан  зиготасының  8  бластомерінің  біріне  коннексиндерге  қарсы 
антидеһелерді  енгізсе,  ол  клетканы  эмбрион  құрамынан  шыгармайды,  бірақ 
эмбрионда  бұл  бластомерден  түзілетін  ұлпалардың  анатомиялық  дефектісі 
болады  (соның  ішінде,  сол  бластомерден  түзілетін  арапык  мидың  жағында  көз 
дамымайды,  ал  қарама-қарсы  жактагы  симметриялы  интактылы  бластомерден 
қалыпты көз дамиды).
7. 
Жіктелудің  реакциялық—
диффузды  моделі.  Жогарыда  айтылып 
кеткендей, жануарлардың денесіндегі белгілі  бір жерге арналған жіктелумен  катар, 
стохастикалық  сипатгагы  жіктелулер  де  кездеседі.  Мысалы,  денедегі  белгілі 
анатомиялық  жағдайда  нақгы  қалыптаспаған  сүткоректілердің  жүн  жабынындагы 
дактар  мен  жолакгарды  айтуга  болады.  Олар  дененің  он  жэне  сол  жагында 
(леопард,  зебра)  ассиметриялы  болуы  мүмкін.  Онын  индукциялық  механизмін 
Тьюрингтің  реакциялык-диффузды  моделімен  байланыстырады.  Онын  мэнісін 
біршама  зерттелген  тірі  модель  миксомицетгерден  керсетуге  болады.  Миксоми- 
цеттердің  тіршілік  циклі  төмендегідей  болып  келеді.  Түбір  үстінде  бактериялар 
активті  көбейіп,  оны  жайлап  бүзады.  Жел  миксомицстгердің  бір  клеткалы 
спораларын  шашады,  олардан  амебоидты  вегетативті  клеткалар  шыгады. 
Фагоциттейтін бактериялар өсе келе жаңа жэне жаңа сншілес клеткаларга бөлінеді, 
олар  амебалармен  қоректенуін  жалғастыра  береді.  Көбейген  амебалар  өздерін 
коршаган  бактерияларды  жойған  сон,  олар  ашыга  бастайды  да,  жемісті  денені 
қүруға кіріседі. Түбір үстінін эр жерінде шашылган бір-бір амебалар, бірінші болып 
ашыгуды ссзінеді.  Бұл оларға өздерін  коршаган амеба клеткаларымсн бірге жемісті 
денені  «құруды»  бастауға  белгі  рстінде  қызмет  етеді.  Бірінші  ашыккан  клеткалар 
коршаған  ортаға  циклді  аденозинмонофосфатгы  (цАМФ)  бөледі, 
(56-еурет)
  ол 
негізгі  2  қызмет  атқарады:  1)  амебаларды  сліктіреді,  ягни  хемотаксис  ретінде, 
амебаларды  диффузды  толқын  қайдан  келсе,  сол  жаққа,  ягни  аштыкты  бірінші 
сезінген  амебага  карай  жүру;  2)  сигналды  алған  амебаларды  өз  күйінде  цАМФ-ты 
белуге  итермелейді,  ягни  алган  сигналды  «ретрансляцнялаиды».  Клеткадан  кыска 
кезеңді  сигналдың  (белгі)  бөлінуінен  кейін  сигнал  бөлінуде  үзіліс  болады  жэне
бірнеше минуттан ксйін бөліну қайта жалгасады.
Ашыққан  амебалар  цАМФ-ты  ыдырататын  ферментті  де  бөледі,  ол  өз 
кезегінде  ортаның  бұл  аттрактантпен  қаныгуына  жол  бермейді.  Ол  оолмаса, 
амсбалардың  бірінші  клетка  жібсрген  сигнал  жаққа  карай  тура  жол  табуына 
кедергі  болар  еді.  ЦАМФ-ты  бұзатын  фермснтті  толкыннан  ксйін,  кайтадан 
бірінші  сигналды  жіберген  амсбадан  ««цАМФ  ретрансляция»  толкыны  келеді, 
ол  баска амебаларга өзіне  карай  қайта багыт алуына  көмектеседі дс,  цАМФ-тың 
секрециясындагы  үзілісте  уақытша  қайта  жогалтып  алады.  Амсба-инициа- 
тордың айналасындагы  кеңістікте  эр  мезгілдс  ксзектссіп  шогырланган  амебалар 
қабатын  көруге болады.  Клстка-инициаторга багытталган  немесе оган  багыттал- 
магандар да  байқалады.  Багытталган  амебалар  қабатында  цАМФ  концснтрация- 
сының градиенті клетка-инициатордан сыртқа карай, ал багытталмаган амебалар 
қабатында,  ягни  цАМФ-тың  секрсциясында  үзіліс  болган,  ол  фермснтпен
бұзылган аудандарда байқалады.

198
С.Т.  Нуртазин, Э.Б. Всеволодов, Б.Есжанов
66-сурет..
  Миксамебалардың агрегация механизмі:  А) Цикпды аденозинмонофосфат 
(цАМФ)- амебалардыц жылжуыныц индукторы, өзінің <фетрансляциялық секрециясы» немесе 
амебалардыц хсмотаксикалык багытталуы; В) миксамебапардыц орталыққа жылжу 
айналасьшдагы цАМФ -ц  дегрегациясы мен диффузия толқындарының авторадиографиялык 
суреті, ол амеба популяциясы бар субстратқа тытыз фильтрлі қағазды қойып, радиоактивті 
изотоппен белгіленген цАМФ-ң сіңуі арқылы алынган. Табиги цАМФ-ң жогаргы концентрациясы 
бар жерлерде радиоактивті белгі аралас болып келеді (ақшыл жолақтар), ал ол жоқ жерлерде 
(бұзылган немесе клеткалармен жұтылған) радиоактивті белгініц концентрациясы жогары 
(жіцішке кара жолактар). С) Суретге сыртқы кұрылысы ұқсас амеба популяциясы. Ақшыл 
жолақгар- радиальді бағытталган жылжып жатқан амебалар, кара жолактар-цАМФ-ң градиенті 
жоктыгынан «багытталмаған», жылжуын тоқтатқан амебалар: Д) Амебалардыц багытталған және 
цАМФ-Ң диффузия толқындарыныц компьютерлік моделі (Gilbert S.F. бойынша, Developmental
b iologi > , 2 0 0 3  ) 
' J
а д е н м і
«I 
ІШ
ц А М Ф
Мұның бэрі амебалардың түбірдің белгілі бөліктерінен  амеба- инициаторға 
қарай  жылжуына  әкеліп  соғады,  мұнда  олардың  клеткалық  адгезиясы  белок- 
тарының  синтезі  қосылып,  олар  бүтін  «шұжық»  тэрізді  жабыса  бастайды.  Ол 
бірнеше  уақыт  бойы  бір  шетімен  жылжуға  қабілетгі  болады.  Одан  кейін 
«шұжық»  вертикальді  тұрып,  оның  үстіңгі  клеткаларынан  спора  түзіледі,  ал 
басқалары жемісті дененің сирағын құрайды.
М иксомицеттердің  дамуының  түпкілікті  зерттелуі  бірқатар  морфогенездің 
моделі ретінде жалпы  биологиялық дамуда ерекше қызығушылық туғызады. Тек 
кейбірін атап өтейік. 
Ц   I Н В   В
1)  Организмді-жемісті  денеде  спонтанды  дамитын  химера  ретінде  қарас- 
тыруға  болады.  Өйткені  оны  құраған  клеткалар  бір  клетка-зиготадан  шыққан 
клондар  емес,  сондықтанда  олар  бір  түрдің  эртүрлі  дарақтары  секілді,  бір- 
бірінен  генетикалық  айырмашьшығы  болуы  мүмкін.  Ш ынында  да,  түбірге 
әртүрлі жемісті дененің споралары ұшып келуі ғажап емес.
Дегенмен,  бұл  жайында  басқа  саңырауқұлақтар  туралы  айтуға  болады, 
эрқайсысы  клон  болып  келетін  гифтерден  жемісті  дене  түзілсе,  бірақ  эртүрлі 
гифтер генетикалық ұқсас емес споралардан түзіледі.

Жеке даму биологиясы
199
V
  2)  Интегирленген  «организмді»  құрылым-жемісті  дене  алғашында  жеке 
тэуелсіз  организмдер-амебалардан  түзіледі,  олар  екінші  рет  көп  клеткалы 
органйзмге  жиналады,  карапайым  болса  да,  әртүрлі  ұлпага  жіктелуді  бастан 
өткізеді.
3)  Түбірдің  үстінің  қай  жерінде  амебалардың  агрегациялық  орталықтар 
пайда  болатыны,  өз  кезегінде  жемісті  дененің  түзілу  орны  стохастикалық 
(кездейсоқ) жолмен анықталады.
4)  Жемісті  йенеге  амебалардың  агрегациялану  механизмі  стохастикалық 
детерминациялантан 
клетка-инициаторлармен 
хемотаксистік 
аттрактантты 
секрециялау (әрі өзі  көршілес амебаларга сигналды ретрансляциялайтын индуктор) 
және  сол  иңдуктордың  ингибиторы  болып  табылады,  ягни  амеба  популяциясында 
Тьюрингтің реакциялық-диффузды моделінің маңызды жактары көрінеді.
Ірі  түбірде  амебалар  жиналатын  бірнеше  орталықтар  пайда  болады,  соган 
орай түбірде қоректенген барлық амебалар бірнеше жемісті дене түзуі мүмкін.
Жануарлар  денесіндегі  түстерге  Тьюринг  моделін  колданылуын  былайша 
көрсетуге  болады.  Эмбриональді  теріде  жіктелудің  келесі  жаңа  сатыга  отуі  үшін, 
клеткалардың пісіп жетілуін басып озатын ошакгар стохастикалық (жеке клеткалар 
болуы  мүмкін)  түрде  пайда  болады.  Бұл  ошақтарда  индукторлардың  синтезі 
басталады,  олар  ошактардан  өз  бетінше  жан-жаққа  тарайды  және  енген  тері 
участкелерінде  келешекте  жүннің  пигментациялануын  қолдайтын  кабілетін  іске 
қосады.  Бір  уақытта,  аздаган  үзілістен  кейін,  сол  ошактардан  пигментациянын 
ингибиторлары  бөлінеді,  олар  тез-тез  таралып,  индуктордьщ диффузды  толқынын 
басып  озады.  Ингибитор  толқынына  Караганда,  индуктор  толқыны  кешігіп  келген 
аудандарда  меланиннің  синтезі  жойылады  немесе  әлсізденеді  (қара  дақ  немесе 
жолақтың  орнына  ақ  немесе  сары  участкілер  түзіледі).  Егер  индуктордың 
диффузиясы  мен  оныц  ингибиторынын  жыддамдыкгарының  эмбрион  терісінің 
ауданына қатынасы  (эрине эмбриондагы диффузияның орын алатын  кезенінде) өте 
жогары болса, онда қара дактар ірі жэне аз болып келеді.  Баска жагдайда коп майда 
дактар  пайда болады.  Егер ұрык жапырақшаларыныц мезенхималық клеткасынын 
кайсысы  баскалардан  бұрын  «жетіліп»,  түс  беретіні  стохастикалык  (кездейсоқ) 
анықгалады.
Әр  түсті  дақтардың  стохастикалык  кұрылымы  клеткалар  арасындагы 
генетикалық  айырмашылықтардың  немесе  тұрақты  эпигенетикапық  ерекшілік- 
тердің әсерінен туындауы  мүмкін.  Бірінші  жагдайда бояу  гендері  бойынша,  бір- 
бірінен  генетикалық  ерекшеленетін  эмбрнондарды  жасанды  гүрде  бір  хнмерлі 
«тәрт  ата-аналы»  организмге  біріктіру  жолымен  алыну  сөз  болады  (Минц 
тәжірибелері).  Бұл жагдайда стохастикалык (кездейсоқтық) жолмен заңды түрде 
пайда болатын жолақтың түсі  жагынан  әртүрлі  генотипті  біріншілікті  пигментті 
клеткалардың  клоны  болуымен  байланысты.  Өйгкені  меланоцнггі  жолактар  бір 
клетканың  ұрпақтары  болып  табылады,  ол  не  ак,  не  пигментацияланган 
тышқандардың жолақтарына тән болуы мүмкін 
(67-сурет).
Сондай-ақ  эмбрион  клеткасында  түс  гснінің  мутациясынан  жэне  оның 
әсерінен  өздігінен  жолақты  немесе  дақты  клонның  пайда  болуы  мүмкін. 
Эпигенетикалық  ала-құла  клондар  генетикалық  нмпрннтинг  (мысалы,  аталык 
немесе  аналық  X  хромосоманың  метилденген  ДНҚ-н  әргүрлі  клондарда  жүруі) 
есебінен пайда болуы мүмкін. 
1

2 0 0
С. Т.  Нуртазин,  Э.Б.  Всеволодов, Б.Есжанов
Өйткені  қағанақты  сүтқоректілердің  аналық  организмінің  алғашқы 
эмбриондық  сатыларында,  жалпы  клетка  саны  бірнеше  жүзден  аспаған  кезде, 
әрбір  клеткада  2  аналық  X  хромосома  болады:  оның  біреуі  аталықтан  және 
біреуі аналықтан алады, екеуі де қызметін атқара алады. 
<
і
В
%
Vn
a

4
4
і
т
т *
 
I
I  
I
т *  
і
ы
Һ

7-сурет.
  Сүтқоректілердің құйрыктарындағы дақ пен жолақтардың кұрылыстарының 
шын нұсқалары (суреттің сол жақ бөлігінде) жэне Тьюринг моделінің математикалык негізіндегі
комьпютерлік модельдер (суреттің он жақтагы бөлігінде)
Кейінірек  эр  клеткада  екі  хромосоманың  бірінің  ДНҚ-ның  метилденуі 
жүреді  жэне  де  метнлденген  хромосома  гендерінің  көп  бөлігі  транскрипция 
кезінде инактивирленген болып шығады. Екі X хромосоманың кайсысы  алғашкы 
эмбрион клеткасында (аналық немесе аталық) инактивтенуі кездейсоқтық болып 
табылады.  Алғашқы  эмбрион  клеткаларынын  әрқайсысы  соңында  көбейіп,  клон 
түзейді,  ал  клонның  клеткалары  сол  X  хромосоманың  метилденгендігін  (инак- 
тивтенген  жағдайда)  сақтайды,  ол  клон  түзуш і  клеткадан  инактивтенген.  Бұл 
жағдайда қағанақты сүтқоректілердің аналық организмін ала-құла ретінде  қарас- 
тыруға  болады,  ойткені  ол  активті  аталық  және  активті  аналық  хромосомалары 
бар  клондардың  араласқан  түрінен  тұрады.  Аталық  организмдегі  клеткалар  тек 
бір  X  хромосомадан  (аналық)  тұратындықтан  мұндай  ала-құлалықтан  айырыл- 
ған.  Мысыкта,  мүмкін  теңіз  шошқасында  X  хромосома  түк  жабынының  боялу 
детерминациясына  қатысатын  генді  тасиды.  Бұл  аналық  мысықта  тасбақалық 
рен деп  аталып дақтардың жиынтығы  болуынан көрінеді, яғни  ол реңде  ақ және 
қара  дақтар  болады  (жиі  ақ  дақтармен  бірге).  Аталық  мысықта  мұндай  реңдер 
кездеспейді  (яғни  олар  не  қара,  не  сары).  Бұл  анальщ  мысықтың  түк  жабы- 
нының  эртүрлі  учаскелерш де  эртүрлі  клеткалардьщ  клондарының  болуы,  яғни 
эртүрлі  реқдердің  (сары  немесе  қара)  аллельді  гендерін  алып  жүретін  активті 
аталық  X  хромосоманың  немесе  активті  аналық  X  хромосоманың  болуымен 
байланысты.  Терідегі  дақтардың  шоғырлануы  тері  бетінде  активті  аналық 
немесе  аталық X  хромосомалары  бар  клеткалардьщ клондары  кездейсоқ тарала- 
тындыгын  көрсетеді.  Позицияльщ  ақпараттың 
алып  келген  стохастикалық

Жеке даму биологиясы
201
сипатын түсіну үшін,  үш түсті  (тасбакарең) мысықты клондау тэжірибесі Долли 
козыеын алгандагыдай ұксас әрі  маңызды орын алады.
Туылған  мысықгың  баласы  үпггүсті  болганымен,  кара  жэне  сары  жолак- 
тардың  орналасуы  ядросы  алынган  мысыққа  сэйкес  келмейді.  Бұл  дегеніміз, 
ядро  дедифференцировка  жағдайына  өткен  кезде  активтенуі  бойынша  екі 
хромосоманын тек бірінің клонапды жіктелуін жогалтады.
Кейінірек  сәйкес  клондардың  қайта  пайда  болуы  (мысықтың  баласында 
сары да, кара да дакгар кайта пайда болады) бұл мысықтың баласында енгізілген 
ядрода  активті  болтан  X  хромосома  гана  емес,  баска  реңнің  аллелі  бар  екінші 
ата-ананың  X  хромосомасы  да  іске  қосылатынын  корсетеді.  Баска  жагынан 
алсак,  мысыктын  баласындагы  эртүрлі  активті  X  хромосомалардыц  теріде 
таралуы  стохастикалық  болды,  ол  ядросы  алынган  мысыктагы  сары  жэне  кара 
дактардын таралуымен  байланысты  емес.  Сондыктанда мысыктын баласындагы 
жолактың  суреті  мен  оган  ұқсас  ересек  мысықтын  суреттері  бір-біріне  сэйкес 
емес 
(68-сурет),
  өйткені  ол  онтогенез  кезінде  тері  үстіндегі  тэуелсіз  стохасти- 
калық таралу жолынан өткен.
68-сурепи
  Мысықтьщ баласы (А ), клондау аркылы (В ) алынган «тасбақарен»
( ягнн түк жамылгысынын кара, сары немесе ак түске боялуы) мысык; эртүрлі тустеп дактардын 
таралуы мысыкка ұксамайды (он көздін он жагынан жэне одан да жогары, сол сиякты тұлганын 
дорзо- латеральді  аймагында жэне сол жак аягынын жогаргы жагында сары дак жок) (S.F.Gilbert
бойынша, “Developmental biologi ‘\2 0 0 3 ).
15.2. К леткалы к жіктелудің жэне клетканы ң эпигенетикалы к тұқьім 
куалауы ны н цитофизиологиялы к негіздері. Дамудағы  геномный
специф икалы к рөлі
Әртүрлі  зерттеушілер  клеткалык  жіктелу  түсінігін  түрліше  қарастырады. 
Біреулері  алгашкыда  бірдей  популяцияда  морфологиялық  жэне  цитохимиялық 
ерекшеліктері  бар  клетка  болігінің  пайда  болуы  занды  дейді,  ол  популяциянын 
калган  бөлігінен  ажыратуга  мүмкіндік  береді.  Баскалары  клетканың  беліну

2 0 2
С.Т.  Нуртазин,  Э.Б.  Всеволодов,  Б.Есжанов
қабілетін  жоғалтуын  соңғы  жіктелудің белгісіне  жэне  т.б.  көп  мэн  береді.  Бірақ 
та  көпшілігі,  жіктелудің  белгілі  бағытта  белгілі  экспрессияланатын  гендердің 
жиынтығы  екені,  жіктелудің  эр  бағытына  маманданғанымен  келіседі.  Ол  өз 
кезегінде  клетканың  белгілі  бір  қызметтерді  орьшдауга  мүмкіндік  беретін 
клеткадағы  белгілі  бір белоктардың «ансамблінің» болуымен жүр.  Көп жағдайда 
клеткалық  физиология  осы  типті  клеткалык  жіктелуге  маманданған  гендер 
жиынтығының  экспрессиясын  өзін-өзі  қатаң  түрде  қолдауын  қамтамасыз  етеді. 
Бұл  белгілі  бір  гендердің  экспрессиясын  қолдау  қабілетін  клетканың  жиі 
эпигенетикалық тұқым қуалауы деп атайды. 
. 4
15.2.1. 
Гендер  қы зм етінің  м олекулярлы -би ологи ялы қ  негізі  туралы
жалпы түсініктер 
.
Тұқым  қуалаудың  құрылымдық  бірлігі  ген  больш  табылады,  ал  сол 
организмге  тэн  гендердің  жиынтыгын  геном  деп  атайды.  Ген  деген  түсінік 
молекулярлық  генетика  пайда  болмай  жатып  белгілі  болтан,  бірақ  та  молеку- 
лярлық,  сол  сияқты  классикалық генетика  мен  цитогенетиканың жетістіктерінің 
аркасында,  біршама  анық  бола  бастады  (геннің  құрылымдық  бөліктері).  Екінші 
жагынан,  керісінш е  түсініксіздеу  (геннің  шекарасыньщ  анық  еместігі,  соның 
ішінде,  транскрипцияны  реттейтін,  бірақ  транскрипцияланбайтын  промоторлы 
болікті  және  транскрипцияланатын,  бірақ  трансляцияланбайтын  геннің  ин- 
тронды  учаскілерінің  бөлігі).  Бір  жагынан,  ген  өте  ұзын  Д Н Қ  молекуласының 
бір  бөлігі  екенін  біз  білеміз,  ол  екі  жіпшеден  тұратын  ковалентгі  байланысқан 
нуклеотидтердің  екі  жіпшесінен  үзіледі.  Ол  екеуі  бірігіп,  қосарлы  спираль 
түзейді  жэне  бірінің  қасында  бірі  белгілі  жагдайда  ковалентгі  байланысқа 
Караганда  әлсіз  ұсталып  тұрады  (бір  жіпшенің  аденині  екінш ісінің  тимидиніне, 
ал  цитозин  гуанинге  қарсы).  ДНҚ  репликациясы  эр  геннің  ш екарасында  емес, 
одан  ұзын  ДНҚ  молекуласының  учаскесінде  өтеді.  Д Н Қ  молекуласы  ол 
хромосомадагы  барлық  Д Н Қ  болып  табылады.  Адамдагы  ДНҚ  молекуласьш 
жайылган  түрде  сантиметрмен  өлшеуге  де  болады.  Репликацияга  ұшырайтын 
хромосомадагы  ірі  Д Н Қ  учаскілері,  бірқатар  гендерді,  эрі  гені  жок  басқа 
хромосома  учаскілерін  де  іске  қосады.  Бұл  учаскілер  Д Н Қ  хромосомасында 
ерекше  сегменттермен  болінген,  оларды  репликацияның  басталу  нүктелері  деп 
атайды.  Әр  хромосомада  барлық  гендер  бір  уақытга  бірнеш е  рет  репликация- 
ланбайды.  Репликация  процесінің  өзі  ферментгердің  ірі  белокты  молекулалары- 
ның  ДНҚ-полимераза  қатысуымен  ДНҚ-ң  мағыналы  жэне  магынасыз  жіпше- 
лерін  ажырату  жолымен  жүреді,  ажыраган  жіпшелерге  нуклеоплазмадан  бос 
нуклеотидтерді  комплементарлы  байланыстырып,  оларды  ДНҚ-полимеразамен 
жаңа  жіпшеге,  репликация  басталган  нүктеден  келесі  нүктеге  дейін,  алдын-ала 
бар жіпшені жагалай тізу арқылы жүзеге асады.  Эмбрионның алгашқы кезеңдеріне 
оны  құрайтын  клеткалардьщ  барлыгының  болінуі  тэн,  эр  клетка  барлық 
хромосомалардың  толық  диплоидты  комплектісін  алады.  Тек  кейбір  түрлерде, 
жыныс  клеткаларының 
алғьпнарты  бола  алмайтын  клеткаларда,  хромосоманы 
ДНҚ-ң  бір  бөлігі  ядродан  «шыгарып  тастайды»  жэне  дегенерацияланады 
(хроматнннің димунуциясы).  Бірақ та  эр  еншілес  клетка  аналық  клеткадан  барлық 
хромосомалардың  диплоидты  комплектісін  алу  үшін,  аналық  клеткада  әр 
хромосомадан көшірме алыну керек, ягни репликация жүруі керек.

Жеке даму биологиясы
203
Ұрыкганған  жұмыртқаның  бөлшектену  кезеңінде  (клетканың  мөлшері 
бөлінген  сайын  кішірейеді)  ,  зиготаны  есептемегенде,  клетканың  бөліну  алдында 
олардаіы  барлық  басқа  молекулалар  судан  бслокка  дейін  жэне  РНҚ  екі  еселену 
кажет.  Бұл  молекулалардьщ  еселенуі  көшірме  болып  табылмайды.  Жануарлар 
түрлеріне,  әрі  инднвидке  кұрылымдык  смсс  молекулалар  (су,  глюкоза  жэне  т.б) 
белінуге дайындалып  жатқан  клеткага дайын түрде түседі  немесе клеткада барлык 
түрлер  үшін  азды-көпті  универсальды  бнохимиялык  процестер  негізінде  түзіледі. 
Барлык түрге тэн  жэне  индивидке тэн  молекулалар ақпаратгык  РНҚ,  белоктар  кан 
тобын  аныктайтын  кейбір  көмірсулар  (биополимерлер)  өзінің  түзілуіне  бұл 
молекулалардан тыс орналаскан  кұрылымдык акпаратты  кажет етеді.  Жіпшелердің 
біреуінін  кейбір  сигментгерінің  элсіз  («мағынасыз»)  байланыстары  ажьфаган  соң 
рибонуклеинді 
қышқылдарды  сннтездеуге  матрица  ретінде  кызмст  етеді 
(«транскрипция  процессі»),  одан  эрі  ақпаратгык  РНҚ  белок  молекуласын 
синтездеуге  матрица  болады  («трансляция»  процесі).  РНҚ-ң  рибонуклеотидгердің 
реті  (ДНҚ-ң  магынасыз  жіпшесінен  синтезделген)  ДНҚ-ң  екінші  жіпшесіндсгі 
(«магыналы»)  дезоксирибонуклеотидтерінің  ретімсн  (ДНҚ-гы  тимидинге,  РНҚ-да 
урацилге  ауысады)  сэйкес  болып  келеді.  Сондықтанда  синтездслген  РНҚ-да 
магыналы  деп  аталады.  Магыналы  ДНҚ  матрица  рстінде  ДНҚ-ң  магынасыз 
жіпшесінің  көшірмесін  синтездеуге  кызмет  стеді.  Осыган  орай  ДНҚ-ң  магынасыз 
жіпшесі алдында айтылган транскрипция процссіндегі функциясымен қатар, ДНҚ-ң 
магыналы  жіпшссін  синтездеуге  матрица  ретінде  кызмет  етеді.  Сннтсздін 
нэтижесіидс  магыналы  жіпшенің  көмсгімсн  ДНҚ-ң  магынасыз,  ал  магынасыз 
жіпшенің  көмегімен  ДНҚ-н  магыналы  жіпшесі  синтездсліп,  ДНҚ-н  барлыгы  екі 
жіпшемен көшіріліп шыгады («репликация» процссі).
Кейбір  бактериялар  мен  вирустарда ДНҚ-ң  магыналы  жіпшесінің транскрип- 
циясы  магынасыз  РНҚ-н  түзілуімен  жүруі  мүмкін,  ол  магыналы  РНҚ-мен 
комплементарлы  байланысып,  оның  таралуына  тежсу  қояды,  ол  клеткада 
трансляцияның, ягни белок синтезі жылдамдыгын реттсу аркылы жеткізіледі.
Сонымен,  егер  геномды  тек  транскрипцияланатын  бөлік  деп  түсінсск,  онда 
клетка  физиологиясынын  көзкарасы  бойынша  эр  геннін  тек  скі  нсгізгі  функциясы 
бар,  оның  эр  кайсысын  бір  терминмен  шындыгында  өте  ксң  жсткізуге  болады: 
репликация  жэне  транскрипция.  Ал айда  транскрипцияда  тек  ДНҚ-ң  магынасыз 
жіпшесі  гана  каты сады,  өз  кезегінде  сол  гана  геном  болып  табьшады.  Сол  сиякты 
озін-өзі  көшіругс ДНҚ-н  екі  жіпшссінін дс  (мағыналы  жэнс  магынасыз)  бірлссксн 
түрі  кабіпетті.  Бұл  жагдайда  геном  болып  тек  1+2  жіпшслер  табылады.  Бұл 
терминдерге  түпкілікті  түсініктер  молекулярлык  биология  курсында  беріледі.  Біз 
тек кейбір онтогенезді түсінуге қажет моменттеріне гана көңіл аударамыз.
Репликация-ДНҚ озін-өзі  көшіру  процессі,  ягни  алдын-ала  бар ДНҚ-ц  қа- 
тысуымен  нуклеотидтердің  срітіндісінсн  ДНҚ синтсздеу,  ол  жаңа ДНҚ  нуклсо- 
тидтерінің  ерітіндісінің  молскулаларын  рстімен  полимерленуін  рсттсйді. 
Басқаша айтқанда,  көп  клеткалы  организмдсрдс  белок  молекулаларында  немесе 
РНҚ-да  олардың  құрылымы  жайында  өзін-өзі  көшіруге  колдануга  болатын 
формада  сшқандай  акпараттар  болмайды.  ДНҚ  баска  мэссле.  Тек  ДНҚ  молску- 
ласының  құрылымы  өзін-өзі  көшіруге  кабілетті.  Әринс,  өзін-өзі  көшіру- 
репликация баска молскулардыц қатысуымсн жүрсді,  негізінен ДИҚ-полимсраза 
фсрмснгі,  бірак  ол  ДНҚ  кұрылымын  өздігінен  аныктамайды,  ягни  гендердің

204
С. Т. Нуртазин,  Э.Б. Всеволодов,  Б.Есжанов
информациялық  компоненттерінің  -  А-Т  жэне  Р-Ц  жұп  молекулалық  орналасу 
ретін анықтамайды. 
в 11  щ Щ
Бір  полимераза  эртүрлі  ДНҚ-н  көшірмесін  қамтамасыз  етеді,  ал  жаңадан 
синтезделген  ДНҚ-ң  нуклеотидтер  қатарьга  осы  кезде  қызмет  жасайтын  аналық 
клеткадағы ДНҚ-ң нуклеотидтер қатары анықтайды жэне басқаша болмайды.
Егер түрге тэн  молекулапардың РНҚ,  белок жэне т.б-ң құрылымдары  өзін-өзі 
көшіре  алмаса,  онда  РНҚ  жэне  белоктардың  бірде-бір  молекулаларын  синтездей 
алмайтын  қандай  молекулалар  бұл  құрылымдық  ақпараггы  алып  жүреді?  Белгілі 
болғандай,  РНҚ  молекулалары  ДНҚ  молекуласы  секілді  ДНҚ  молекулаларынан 
синтезделеді,  еондықтан  транскрипция  процесі  тек  өздері  жайлы  құрылымдық 
ақпаратты  ғана  емес,  «қосымша  жүктемемен»,  оған  коса  көп  жағдайда  РНҚ-ң 
құрылымдық  ақпаратын  алып  жүреді.  Белок  молекулалары  рибосоманың  қаты- 
суымен  репликациядағы  (ДНҚ-полимераза  транскрипциядағы  РНҚ-полимераза 
сияқты  «аминқышқыл-полимераза»  рөлін  атқарады)  ақпараттық  РНҚ  молекула- 
сьшда трансляция  процесі  синтезделеді.  Сонымен  ген  (химиялық  реактив  секілді) 
белок  молекуласын  синтездеуге  тікелей  қатыспайды,  бірак  белок  молекуласының, 
ақпараттық РНҚ-ң құрылымын тек геном аньщтайды.
Барлық үш  процесс:  репликация, транскрипция жэне трансляция химиялық 
процесс  полимеризацияның  қатысуымен  өтеді,  ягни  элементарлы  компоненттер 
(мономерлер)  нуклеин  қышқылдарындагы  нуклеотидтерді  жэне  белоктагы 
аминқышқылдарды  ұзын  тізбекке  ковалентті  байланыспен  косады.  Репликация 
кезінде  (ягни,  ДНҚ  синтезі)  тізбекке  өзінің  құрамында  дезоксирибозасы  бар
4  типті  нуклеотидтерді,  транскрипцияда  (РНҚ  синтезі  рибозасы  бар  нуклеотид- 
тердің 4 типі) жэне трансляция  кезінде  (белок синтезі)  аминқышқылдарыныц 20 
типін  қосады.  М ономерлердің қосылуы ДНҚ-полимераза,  РНҚ-полимераза жэне 
рибосома  ферменттерімен  іске  асырылады.  Барлық  жагдайда  полимеризация 
басталу үшін  фермент дайын  биополимер  молекуласымен  қосылуы  керек,  бұдан 
эрі  биополимердің  жаңа  молекуласы  жинақталады.  Репликация  кезінде  ДНҚ- 
полимераза  ДНҚ  молекуласындагы  белгілі  бөліктердегі  репликация  басталу 
нүктелеріне  қосылады,  олар  әрбір  хромосомада  бірнеше  болады.  РНҚ- 
полимераза  транскрипция  кезінде  эр  геннің  транскрипцияланатын  «басына» 
қосылады.  М ұндай  учаскелер  хромосомада  қанша  ген  болса  сонш а  болады. 
Трансляция  кезінде  рибосома  ақпараттық  РНҚ  молекуласының  «басына» 
қосылады. 
,;
Одан  эрі  ДНҚ  немесе  аРНҚ  молекуласына тиісті  полимераза  немесе  рибо- 
сомамен байланысқан аймақта комплементарлы принцип бойынша бірінен  кейін 
бірі  нуклеотидтер  (немесе  трансляция  кезінде  тРНҚ+аминқышқылымен)  косы- 
лады.  Полимеразалар  (немесе рибосомалар)  оларды  бір-бірімен тігіп,  одан  кейін 
өздері (полимеразалар немесе рибосомалар) ДНҚ немесе аРНҚ трансляциясында 
РНҚ  жіпшесі  бойымен  моншақтар  сиякты  сыргып  жьшжып  жаңа  мономерлерді 
қосады,  оларды  оның алдында синтезделген  молекулалармен  бірінен  кейін  бірін 
тігеді,  осылай  полимераза  (немесе  рибосома)  ДНҚ  (немесе  аРНҚ)  молекула- 
сынан «ажырау» нүктесіне дейін жалгастьфа береді.
Сонымен,  клеткалык  биологияның  көзқарасы  бойынша  геннің  негізгі  екі: 
репликация  жэне  транскрипция  қызметі  бар.  Бұл  процестерде  ген  тікелей 
қатысады,  ягни  химиялық  «реактив»  немесе  өзінше  бір  «катализатор»  ретінде

Жеке даму биологиясы
205
ДНҚ  жэне  РНҚ  синтезінің  химиялық  процестерінің  бағытын  қатаң  белгілі  бір 
агынга  бағыттайды.  Бұл  қызметгер  даму  биологиясына  тэн  емес,  өйткені  ол 
бірінпгіден  клетканың  тіршілік  қабілетін  сақтауды  қамтамасыз  етеді  жэне  ол 
Protozoa-ra  да  тэн,  мысалы,  эмбриональді  даму  процесі  жоқ  амебада  оған 
толықтай қатысады.
15.2.2. Гендер қы зметінің цитофизиологиялы қ негізі
КлеткалардыЦ  әр  гені  клеткалык  процестердің  жалпы  үрдісінен  оқшау 
қызмет  ете  алмайтыны  анық.  Бірдей  геннің  репликациясы  мен  транскрипциясы 
бір уақытта жүрмейді, тек қана кезекпен  іске асады. Сәйкесінше, бұл екі процесс 
гендерге клеткалардьщ баска құрылымдарынан берілетін сигналдармен басқары- 
луы ксрек.
Ген бұл сигналдарды қалай қабылдайды? Транскрипцняның басталуы үшін 
бүл  сигналдарды  қабылдаудың  тікелей  нәтижесін  «бастапқы»  генге,  яғни 
транскрипция  жүретін  ДНҚ  бөлігіне  РНҚ-полимеразаның  байланысуы  болып 
табылады.  Репликацияның  басталуы  дегеніміз  геннің  орналасқан  хромосома 
бөлігі  репликациясының  басталу  нүктесіне  ДНҚ-полимеразаның  қосылуы.  Бұл 
қалай түсіндіріледі?
Молекулярлық  биологияның  клеткалардьщ  негізі  биополимерлеріне  қа- 
тысты  жалпы  ережесі  олардың  белсенділіктерін  басқару,  олардың  құрылым- 
дарыныц  (цитоплазма  немесе  кариоплазманың  сулы  ерітіндісініц  калыпты 
жагдайындағы  молекула  пішіндері)  өзгеруін  қамтамасыз  етілуімен  тұжырымда- 
лады.  Конформация,  әдетте,  биополимерлерге  басқа  молекулалардың,  соның 
ішінде  басқа  биополимерлер  молекулаларыныц  қосылуы  (немесе  ажырауы) 
нэтижесінде өзгереді.
Біз  хромосома  құрамындагы  қос  спиральды  ДНҚ  күрделі  жинақгалган  жэне 
ядродағы  белок-гистондармен  байланысқанын  білеміз.  Бұл  жоғарьща  айтылган 
полимеразалардыц байланысуын қиындатады немесе мүлдем токгатады.
Сэйкесінше, транскрипция  немесе репликацияныц басталуы үшін:  а) поли- 
меразалар  концентрациясы  жеткілікті  болуы  керек;  э)  ген  құрылымын  РНҚ- 
полимеразаны  байланыстырып,  оныц  қызмет  етуіне  мүмкін  болатын  жагдайға 
келтіру кажет. Генге транскрипция басталуы үшін қажетгі құрылым қалай беріледі? 
Қазіргі  кезде,  бұл  белгілі  мөлшерде  транскрипциялык  кешен  (ТК) деп  аталатын 
белоктардыц  қатысуымен  іске  асатыны  белгілі.  Олар  геннің  транскрипцияпа- 
натын  бөлігі  (ген  промоторы)  алдында  немесе  геннен  белгілі  қашықтықта 
орналасқан,  сонымен  бірге  геннің  басқа  бөлігінде  (энхансер)  орнапаскан  ДНҚ 
жіпшелерініц  белгілі  орындарына  таңдамалы  түрде  байланысу  қабілетіне  ие 
болады.  Транскрипция  белоктары  арасында  транскрипция  процесін  белсендір- 
гіштер  («дерепрессорлар»)  жэне  тежегіштер  («репрессорлар»)  болады.  Бслсенді 
энхансер  эртүрлі  деңгейде  транскрипция  процесін  жеделдете  алады.  Кейбір 
жағдайларда геннің транскрипциясы  транскрипционды  кешеннің бірнеше белок 
комбинациясыныц ген промоторына байланысумен басталады деп болжамдайды
(69-сурет).
Осы бойынша ген транскрипциясының жүруі үшін (оны  «қосу» үшін),  кпетка 
«кодты  қүлып»  - промотор жэне энхансер жүйесін  ашуы  қажет, олардыц белгілі 
орындарына  (сайттарына)  транскрипциялык  белоктардың  тобы  байланысады.

206
C.T.  Нуртазин,  Э.Б.  Всеволодов,  Б.Есжанов
Промотор  жэне  энхансерге  транскрипциялық  белоктардың  қосылуы 
РНҚ- 
полимеразаның транскрипцияланатын бөлігінің басына «отыруына» жэне сәйкес 
РНҚ-ң  синтезінің  басталуына  мүмкіндік  береді,  ал  белсенді  күйге  көшкен 
энхансер бұл процесті тездетеді. 
щ

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


©emirb.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

войти | регистрация
    Басты бет


загрузить материал